Date published: 2026-2-10

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GPR89C Inhibitoren

Gängige GPR89C Inhibitors sind unter underem Sodium Butyrate CAS 156-54-7, Forskolin CAS 66575-29-9, PD 98059 CAS 167869-21-8, LY 294002 CAS 154447-36-6 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

Die chemische Klasse der GPR89C-Inhibitoren umfasst Verbindungen, die die Aktivität des GPR89C-Proteins über verschiedene indirekte Mechanismen modulieren. Diese Verbindungen wirken über verschiedene Wege und beeinflussen unterschiedliche zelluläre Prozesse und Signalwege, die mit der Funktion von GPR89C zusammenhängen.

Verbindungen wie Natriumbutyrat und Forskolin, die für ihre Rolle bei der Histondeacetylierung bzw. der Aktivierung der Adenylylzyklase bekannt sind, könnten die Transkriptionsregulation und die cAMP-vermittelte Signalübertragung von GPR89C beeinflussen. In ähnlicher Weise könnten PD98059 und LY294002, die auf die MEK- bzw. PI3K-Signalwege abzielen, die Funktion von GPR89C bei der Zellsignalisierung und beim Überleben beeinflussen.

Darüber hinaus verdeutlichen die Rolle von Rapamycin bei der mTOR-Hemmung und der Einfluss von SB203580 auf den p38-MAP-Kinase-Signalweg die komplexen Interaktionen bei zellulären Wachstums- und Stressreaktionsmechanismen, die GPR89C beeinflussen können. U0126 und der Wnt-Inhibitor I veranschaulichen darüber hinaus die Modulation der ERK- bzw. Wnt/β-Catenin-Signalwege im Zusammenhang mit GPR89C.

Darüber hinaus zeigen Sunitinib und Bafilomycin A1 durch ihre Rolle bei der Angiogenese und dem vesikulären Transport die Bandbreite der zellulären Prozesse, die sich mit der Aktivität von GPR89C überschneiden können. Der JNK-Inhibitor II und DAPT, die auf die c-Jun N-terminale Kinase bzw. die γ-Sekretase abzielen, unterstreichen die vielfältigen Regulationswege, die zur Modulation von GPR89C genutzt werden können.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der GPR89C-Inhibitoren eine breite Palette von Verbindungen mit unterschiedlichen molekularen Wirkungen umfasst. Diese Inhibitoren bieten durch ihre Interaktionen mit verschiedenen zellulären Signalwegen mehrere Strategien zur Modulation der Aktivität von GPR89C. Das Verständnis dieser verschiedenen Mechanismen ist entscheidend für das Verständnis der vielschichtigen Natur der Proteinregulierung und eröffnet Wege für die Erforschung der Modulation spezifischer Proteine wie GPR89C.

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Sodium Butyrate

156-54-7sc-202341
sc-202341B
sc-202341A
sc-202341C
250 mg
5 g
25 g
500 g
¥350.00
¥530.00
¥948.00
¥2505.00
19
(3)

Histon-Deacetylase-Inhibitor, kann die Genexpression beeinflussen, einschließlich der Gene, die mit der Funktion von GPR89C zusammenhängen.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
¥451.00
¥1038.00
212
(2)

MEK-Inhibitor, könnte den MAPK/ERK-Signalweg modulieren, der sich möglicherweise mit der Funktion von GPR89C überschneidet.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
¥1388.00
¥4513.00
148
(1)

PI3K-Inhibitor, der möglicherweise über den PI3K/Akt-Weg auf GPR89C einwirkt.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
¥711.00
¥1783.00
¥3678.00
233
(4)

mTOR-Inhibitor, könnte zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit GPR89C über den mTOR-Weg beeinflussen.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
¥1015.00
¥3937.00
284
(5)

p38-MAP-Kinase-Inhibitor, kann die durch Stress aktivierten Proteinkinasewege modulieren, die GPR89C beeinflussen.

U-0126

109511-58-2sc-222395
sc-222395A
1 mg
5 mg
¥722.00
¥2775.00
136
(2)

MEK-Inhibitor, könnte sich auf die ERK-Signalwege auswirken, die mit der Aktivität von GPR89C zusammenhängen.

Wnt Agonist

853220-52-7sc-222416
sc-222416A
5 mg
25 mg
¥1771.00
¥6871.00
23
(2)

Hemmt den Wnt/β-Catenin-Signalweg, könnte GPR89C im Zusammenhang mit der Zellsignalisierung und Entwicklung beeinflussen.

Sunitinib, Free Base

557795-19-4sc-396319
sc-396319A
500 mg
5 g
¥1726.00
¥10583.00
5
(0)

Tyrosinkinase-Hemmer, der möglicherweise die mit GPR89C verbundenen Angiogenesewege beeinflusst.

Bafilomycin A1

88899-55-2sc-201550
sc-201550A
sc-201550B
sc-201550C
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
¥1106.00
¥2877.00
¥8631.00
¥16438.00
280
(6)

V-ATPase-Inhibitor, könnte die vesikulären Transportwege beeinflussen, die sich mit der Funktion von GPR89C überschneiden.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
¥451.00
¥1692.00
257
(3)

Hemmt die c-Jun N-terminale Kinase, was sich möglicherweise auf Signalwege auswirkt, die mit GPR89C-Stressreaktionen zusammenhängen.