Die chemische Klasse der GPR89C-Inhibitoren umfasst Verbindungen, die die Aktivität des GPR89C-Proteins über verschiedene indirekte Mechanismen modulieren. Diese Verbindungen wirken über verschiedene Wege und beeinflussen unterschiedliche zelluläre Prozesse und Signalwege, die mit der Funktion von GPR89C zusammenhängen.
Verbindungen wie Natriumbutyrat und Forskolin, die für ihre Rolle bei der Histondeacetylierung bzw. der Aktivierung der Adenylylzyklase bekannt sind, könnten die Transkriptionsregulation und die cAMP-vermittelte Signalübertragung von GPR89C beeinflussen. In ähnlicher Weise könnten PD98059 und LY294002, die auf die MEK- bzw. PI3K-Signalwege abzielen, die Funktion von GPR89C bei der Zellsignalisierung und beim Überleben beeinflussen.
Darüber hinaus verdeutlichen die Rolle von Rapamycin bei der mTOR-Hemmung und der Einfluss von SB203580 auf den p38-MAP-Kinase-Signalweg die komplexen Interaktionen bei zellulären Wachstums- und Stressreaktionsmechanismen, die GPR89C beeinflussen können. U0126 und der Wnt-Inhibitor I veranschaulichen darüber hinaus die Modulation der ERK- bzw. Wnt/β-Catenin-Signalwege im Zusammenhang mit GPR89C.
Darüber hinaus zeigen Sunitinib und Bafilomycin A1 durch ihre Rolle bei der Angiogenese und dem vesikulären Transport die Bandbreite der zellulären Prozesse, die sich mit der Aktivität von GPR89C überschneiden können. Der JNK-Inhibitor II und DAPT, die auf die c-Jun N-terminale Kinase bzw. die γ-Sekretase abzielen, unterstreichen die vielfältigen Regulationswege, die zur Modulation von GPR89C genutzt werden können.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der GPR89C-Inhibitoren eine breite Palette von Verbindungen mit unterschiedlichen molekularen Wirkungen umfasst. Diese Inhibitoren bieten durch ihre Interaktionen mit verschiedenen zellulären Signalwegen mehrere Strategien zur Modulation der Aktivität von GPR89C. Das Verständnis dieser verschiedenen Mechanismen ist entscheidend für das Verständnis der vielschichtigen Natur der Proteinregulierung und eröffnet Wege für die Erforschung der Modulation spezifischer Proteine wie GPR89C.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥350.00 ¥530.00 ¥948.00 ¥2505.00 | 19 | |
Histon-Deacetylase-Inhibitor, kann die Genexpression beeinflussen, einschließlich der Gene, die mit der Funktion von GPR89C zusammenhängen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor, könnte den MAPK/ERK-Signalweg modulieren, der sich möglicherweise mit der Funktion von GPR89C überschneidet. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
PI3K-Inhibitor, der möglicherweise über den PI3K/Akt-Weg auf GPR89C einwirkt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, könnte zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit GPR89C über den mTOR-Weg beeinflussen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38-MAP-Kinase-Inhibitor, kann die durch Stress aktivierten Proteinkinasewege modulieren, die GPR89C beeinflussen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
MEK-Inhibitor, könnte sich auf die ERK-Signalwege auswirken, die mit der Aktivität von GPR89C zusammenhängen. | ||||||
Wnt Agonist | 853220-52-7 | sc-222416 sc-222416A | 5 mg 25 mg | ¥1771.00 ¥6871.00 | 23 | |
Hemmt den Wnt/β-Catenin-Signalweg, könnte GPR89C im Zusammenhang mit der Zellsignalisierung und Entwicklung beeinflussen. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1726.00 ¥10583.00 | 5 | |
Tyrosinkinase-Hemmer, der möglicherweise die mit GPR89C verbundenen Angiogenesewege beeinflusst. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
V-ATPase-Inhibitor, könnte die vesikulären Transportwege beeinflussen, die sich mit der Funktion von GPR89C überschneiden. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
Hemmt die c-Jun N-terminale Kinase, was sich möglicherweise auf Signalwege auswirkt, die mit GPR89C-Stressreaktionen zusammenhängen. | ||||||