GMIP-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Wirkstoffen, die auf verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse abzielen, die an der Dynamik des Aktin-Zytoskeletts, der Zellmotilität und der Zellkontraktilität beteiligt sind. Wortmannin und LY294002 können als PI3K-Inhibitoren die PI3K/Akt-Signalkaskade unterdrücken, von der bekannt ist, dass sie der Wirkung von GMIP auf die Zellmigration und die Reorganisation des Zytoskeletts vorgeschaltet ist. Die Hemmung von PI3K führt zu einem Rückgang der Akt-vermittelten Signalübertragung, die bei verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich der von GMIP regulierten, eine wichtige Rolle spielt. U0126 und PD98059, beides MEK-Inhibitoren, verhindern die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs, der für die Zellbewegung und -vermehrung entscheidend ist. Die Rolle von GMIP bei der MAPK-abhängigen Zellbewegung kann also durch diese Inhibitoren abgeschwächt werden. In ähnlicher Weise kann SB203580 durch Hemmung von p38 MAPK die Beteiligung von GMIP an der Bildung von Stressfasern beeinträchtigen, einem Prozess, der für die Aufrechterhaltung der Zellform und -beweglichkeit unter Stressbedingungen entscheidend ist.
Zusätzlich zu diesen Inhibitoren greifen Y-27632 und Blebbistatin in das Aktomyosin-Zytoskelett ein, von dem bekannt ist, dass es durch GMIP reguliert wird. Y-27632 hemmt ROCK, eine Kinase, die für die Aktin-Myosin-Kontraktion wesentlich ist, und hemmt damit möglicherweise die Rolle von GMIP bei der Stabilisierung der Stressfasern. Blebbistatin hemmt Myosin II und beeinträchtigt damit die myosingesteuerte Zellkontraktion, an der GMIP beteiligt ist. ML-7, ein weiterer Wirkstoff, der auf die Aktomyosin-Interaktion abzielt, wirkt durch Hemmung der Myosin-Leichtketten-Kinase, die die Aktin-Myosin-Interaktionen, die GMIP reguliert, unterbricht. Diese Inhibitoren können daher GMIP indirekt hemmen, indem sie das Aktin-Zytoskelett destabilisieren und die Zellkontraktilität hemmen. SP600125, ein JNK-Inhibitor, und NSC23766, ein Rac1-Inhibitor, zielen auf Signalwege ab, die an der Aktinpolymerisation und der Zellmigration beteiligt sind - beides Prozesse, von denen bekannt ist, dass GMIP eine wichtige Rolle spielt.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
PI3K-Inhibitor, der den Akt-Signalweg behindert. GMIP ist an zellulären Prozessen beteiligt, die durch den PI3K/Akt-Signalweg reguliert werden, und die Hemmung dieses Signalwegs kann die GMIP-vermittelte zelluläre Migration und die Reorganisation des Zytoskeletts unterdrücken. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Ein weiterer PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg blockiert. Durch die Hemmung dieses Signalwegs reduziert LY294002 die nachgeschaltete Signalübertragung, die für die Rolle von GMIP bei der Dynamik des Aktin-Zytoskeletts und der Zellmotilität entscheidend ist. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
MEK-Inhibitor, der die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindert. Da GMIP an der Regulierung der MAPK-abhängigen Zellbewegung beteiligt ist, kann die Hemmung von MEK die Förderung der Reorganisation des Zytoskeletts durch GMIP abschwächen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38 MAPK-Inhibitor, der die zelluläre Reaktion auf Stresssignale verringern kann. Es ist bekannt, dass GMIP mit Komponenten des MAPK-Signalwegs interagiert; daher kann die Hemmung von p38 MAPK die Beteiligung von GMIP an der Bildung von Stressfasern hemmen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
ROCK-Inhibitor, der die Aktin-Myosin-Kontraktion reduziert. Da GMIP mit der Regulation des Aktin-Zytoskeletts in Verbindung steht, kann die Unterdrückung von ROCK die Rolle von GMIP bei der Stabilisierung von Stressfasern hemmen. | ||||||
(±)-Blebbistatin | 674289-55-5 | sc-203532B sc-203532 sc-203532A sc-203532C sc-203532D | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥2065.00 ¥3531.00 ¥5235.00 ¥10628.00 ¥19439.00 | 7 | |
Myosin-II-Inhibitor, der die durch Myosin gesteuerte Zellkontraktilität verhindert. Da GMIP mit dem Aktomyosin-Zytoskelett interagiert, kann die Hemmung der Myosin-II-Aktivität die regulatorische Funktion von GMIP in Bezug auf die Zellform und -motilität stören. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | ¥1027.00 ¥3012.00 | 13 | |
Myosin-Leichtkettenkinase-Inhibitor, der die Myosin-Aktivierung reduziert. Die Funktion von GMIP in der Aktindynamik und Zellkontraktilität kann durch ML-7 gehemmt werden, da es die Aktin-Myosin-Wechselwirkungen stört. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der den JNK-Signalweg hemmt. Durch die Behinderung von JNK kann SP600125 die Rolle von GMIP bei der Regulierung von zellulären Prozessen, die vom JNK-Signalweg abhängig sind, hemmen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor, der den ERK/MAPK-Signalweg blockiert. Durch die Hemmung von MEK kann PD98059 die mit GMIP verbundenen Signalwege unterbrechen und so letztendlich die regulatorische Rolle von GMIP bei der Zelladhäsion und -migration verringern. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | ¥1579.00 | ||
Formin-Inhibitor, der die Aktin-Kernbildung und -Verlängerung stört. Die Rolle von GMIP bei der Stabilisierung von Aktinfilamenten kann durch SMIFH2 gehemmt werden, da es die Formin-vermittelte Aktindynamik behindert. | ||||||