Gm4788 Inhibitoren
Gängige Gm4788 Inhibitors sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, Ibrutinib CAS 936563-96-1, Everolimus CAS 159351-69-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und SB 203580 CAS 152121-47-6.
Gm4788-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Funktion des Gm4788-Gens zu hemmen, von dem angenommen wird, dass es wie viele andere Gene mit begrenzter Charakterisierung eine Rolle bei verschiedenen regulatorischen und zellulären Prozessen spielt. Gm4788 gehört zu einer Familie von Genen, die häufig an der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase, der Signalübertragung und der Genexpressionsregulation beteiligt sind. Obwohl die genauen biologischen Funktionen von Gm4788 noch nicht vollständig geklärt sind, ist es wahrscheinlich an der Modulation der Transkriptionsaktivität oder der Interaktion mit zellulären Proteinen beteiligt, die wichtige Signalwege wie Zellwachstum, Differenzierung und Reaktion auf Stress beeinflussen. Durch die Hemmung von Gm4788 können Forscher diese Interaktionen blockieren und so die spezifischen Rollen des Gens in der zellulären Dynamik und seine breiteren Auswirkungen auf regulatorische Netzwerke innerhalb der Zelle untersuchen. In Forschungsumgebungen sind Gm4788-Inhibitoren wertvolle Werkzeuge zur Untersuchung der molekularen Mechanismen, die Gm4788 regulieren könnte. Durch die Blockierung seiner Aktivität können Wissenschaftler die nachgelagerten Auswirkungen der Gm4788-Hemmung auf zelluläre Prozesse wie Genexpression, intrazelluläre Signalübertragung und Proteininteraktionen untersuchen. Diese Hemmung gibt Aufschluss darüber, wie Gm4788 zur Regulierung wichtiger Signalwege beiträgt, die das Zellverhalten steuern, einschließlich der Interaktion des Gens mit anderen Proteinen oder Faktoren, die die zellulären Reaktionen beeinflussen. Darüber hinaus helfen Gm4788-Hemmer den Forschern, die umfassenderen regulatorischen Netzwerke zu verstehen, die kritische Prozesse wie Zellproliferation, Differenzierung oder Anpassung an Umweltbedingungen steuern. Durch diese Studien verbessert die Verwendung von Gm4788-Inhibitoren unser Verständnis der funktionalen Rolle weniger bekannter Gene bei der Aufrechterhaltung der zellulären Integrität und bietet tiefere Einblicke in die komplexen molekularen Systeme, die eine ordnungsgemäße zelluläre Funktion und Regulation sicherstellen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Sirolimus, ein mTOR-Inhibitor, unterbricht die Komplementaktivierung indirekt durch Hemmung intrazellulärer Signalwege. Seine Interferenz mit dem PI3K/AKT/mTOR-Signalweg reguliert indirekt die Cfhr4-Expression und beeinflusst die Komplementaktivierung. | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | ¥1760.00 | 5 | |
Ibrutinib, ein Bruton-Tyrosinkinase-Inhibitor, behindert die Komplementregulation, indem es die Signalübertragung des B-Zell-Rezeptors beeinflusst. Die Modulation dieses Signalwegs beeinflusst indirekt Cfhr4 und trägt zu einer veränderten Dynamik der Komplementaktivierung bei. | ||||||
Everolimus | 159351-69-6 | sc-218452 sc-218452A | 5 mg 50 mg | ¥1478.00 ¥7345.00 | 7 | |
Everolimus, ein mTOR-Inhibitor, greift in die Komplementaktivierungswege ein. Durch die Unterdrückung der mTOR-Signalübertragung beeinflusst er indirekt die Cfhr4-Expression, was zu einer veränderten Bindung der Komplementkomponente C3b und zu veränderten Heparinbindungsaktivitäten führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, unterbricht den PI3K/AKT-Signalweg und beeinflusst indirekt die Funktion von Cfhr4. Diese Interferenz moduliert die Komplementaktivierung durch Veränderung der regulatorischen Dynamik von Cfhr4 im extrazellulären Raum. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, beeinflusst den MAPK-Signalweg. Durch die Hemmung dieses Signalwegs beeinflusst er indirekt Cfhr4 und verändert dessen komplementregulierende Funktionen. Die Unterbrechung des MAPK-Signalwegs trägt zu einer veränderten Komplementaktivierung bei. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | ¥3069.00 | 2 | |
JNK-Inhibitor VIII greift in den JNK-Signalweg ein und beeinflusst indirekt die Funktion von Cfhr4. Seine Wirkung auf intrazelluläre Signalwege trägt zur Modulation der Komplementaktivierung bei, indem es die Cfhr4-vermittelten Interaktionen von Komplementkomponenten beeinflusst. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, moduliert intrazelluläre Signalkaskaden. Durch die Unterbrechung des PI3K/AKT-Signalwegs beeinflusst er indirekt Cfhr4 und verändert die Dynamik der Komplementaktivierung. Die Modulation dieses Signalwegs trägt zu Veränderungen der durch Cfhr4 vermittelten regulatorischen Funktionen bei. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125, ein JNK-Inhibitor, unterbricht die JNK-Signalwege. Seine Wirkung auf die intrazelluläre Signalübertragung beeinflusst indirekt Cfhr4 und trägt zu einer veränderten Dynamik der Komplementaktivierung bei. Die Modulation der JNK-Signalübertragung führt zu Veränderungen der durch Cfhr4 vermittelten regulatorischen Funktionen. | ||||||
AZD5363 | 1143532-39-1 | sc-503190 | 5 mg | ¥3486.00 | ||
AZD5363, ein AKT-Kinase-Inhibitor, moduliert den PI3K/AKT-Signalweg. Seine Wirkung auf intrazelluläre Signalkaskaden beeinflusst indirekt Cfhr4, was zu einer veränderten Dynamik der Komplementaktivierung und zu veränderten Regulierungsprozessen führt. Die Unterbrechung dieses Signalwegs trägt zu Veränderungen der Cfhr4-Funktion bei. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | ¥2832.00 ¥5641.00 ¥6171.00 | 16 | |
Ruxolitinib, ein JAK-Inhibitor, moduliert den JAK/STAT-Signalweg. Seine Wirkung auf intrazelluläre Signalkaskaden beeinflusst indirekt Cfhr4, was zu einer veränderten Dynamik der Komplementaktivierung und zu regulatorischen Prozessen führt. Die Unterbrechung des JAK/STAT-Signals trägt zu Veränderungen der Cfhr4-Funktion bei. | ||||||