Date published: 2026-2-10

1-800-457-3801

SCBT Portrait Logo
Seach Input

GLI-4 Inhibitoren

Gängige GLI-4 Inhibitors sind unter underem Cyclopamine CAS 4449-51-8, Vismodegib CAS 879085-55-9, GANT61 CAS 500579-04-4, Forskolin CAS 66575-29-9 und Jervine CAS 469-59-0.

GLI-4-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die speziell auf die Aktivität des GLI-4-Transkriptionsfaktors abzielen und diese modulieren. Dieser ist eine entscheidende Komponente des Hedgehog-Signalwegs. Der Hedgehog-Signalweg ist integraler Bestandteil verschiedener zellulärer Prozesse, darunter Differenzierung, Proliferation und Gewebemusterung während der Embryonalentwicklung. GLI-4, als eines der Mitglieder der GLI-Familie, fungiert als Transkriptionsregulator und koordiniert die Expression von Genen, die dem Hedgehog-Signalweg nachgeschaltet sind. Die Inhibitoren von GLI-4 üben ihre Wirkung in der Regel aus, indem sie die Bindung von GLI-4 an die DNA stören oder seine Interaktion mit anderen molekularen Komponenten des Signalwegs modulieren und so die Transkription der von ihm kontrollierten Gene verhindern. Diese Unterbrechung der GLI-4-Aktivität kann zu verändertem Zellverhalten führen, einschließlich Änderungen in Genexpressionsprofilen, die für das Verständnis von Zellwachstum und Morphogenese von grundlegender Bedeutung sind. Die strukturelle Vielfalt der GLI-4-Inhibitoren ist bemerkenswert, wobei verschiedene Klassen von Verbindungen als fähig identifiziert wurden, die GLI-4-Aktivität zu hemmen. Diese Verbindungen reichen von kleinen Molekülen bis hin zu größeren, komplexeren organischen Molekülen. Ihre Interaktion mit GLI-4 kann je nach chemischer Beschaffenheit des Inhibitors verschiedene Mechanismen umfassen, wie z. B. allosterische Modulation, kompetitive Hemmung oder kovalente Modifikation. Die Fähigkeit dieser Inhibitoren, GLI-4 präzise anzugreifen, macht sie zu wertvollen Werkzeugen für die Untersuchung des Hedgehog-Signalwegs und der umfassenderen regulatorischen Netzwerke, an denen GLI-4 beteiligt ist. Durch die Modulation der GLI-4-Aktivität können Forscher die spezifischen Rollen dieses Transkriptionsfaktors in zellulären Prozessen analysieren und die komplexen Mechanismen untersuchen, die den Signaltransduktionswegen, der Genexpression und der zellulären Homöostase zugrunde liegen.

Artikel 1 von 10 von insgesamt 11

Anzeigen:

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Cyclopamine

4449-51-8sc-200929
sc-200929A
1 mg
5 mg
¥1061.00
¥2347.00
19
(1)

Cyclopamin wirkt direkt antagonistisch auf Smoothened (SMO), ein wichtiges Transmembranprotein im Hedgehog (Hh)-Signalweg. Durch die Hemmung von SMO kann Cyclopamin die nachgeschalteten transkriptionellen Aktivatoren der GLI-Familie, einschließlich GLI4, herunterregulieren und so deren Expressionsniveau in Zellen senken.

Vismodegib

879085-55-9sc-396759
sc-396759A
10 mg
25 mg
¥925.00
¥1783.00
1
(0)

Vismodegib ist ein selektiver Inhibitor des Hedgehog-Signalweg-Effektors Smoothened, der für die Aktivierung von GLI-Transkriptionsfaktoren unerlässlich ist. Durch die Blockierung von Smoothened verhindert Vismodegib die transkriptionelle Aktivierung und die anschließende Überexpression von GLI4 im Zellkern.

GANT61

500579-04-4sc-202630
sc-202630A
sc-202630B
1 mg
5 mg
10 mg
¥722.00
¥1478.00
¥2302.00
6
(1)

GANT61 unterbricht die GLI-vermittelte Transkription, indem es direkt an GLI-Proteine bindet und deren DNA-Bindungsfähigkeit hemmt. Diese Interaktion hindert GLI4 daran, sich an die DNA zu binden und die Transkription seiner Zielgene zu initiieren, wodurch seine funktionelle Expression in der Zelle verringert wird.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
¥880.00
¥1726.00
¥8349.00
¥15941.00
¥23591.00
73
(3)

Forskolin erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. Aktivierte PKA kann GLI-Proteine phosphorylieren und dadurch ihre Transkriptionsaktivität hemmen. Infolgedessen kann Forskolin zu einer verminderten Expression von GLI4 führen, indem es dessen transkriptionelle Aktivierung reduziert.

Jervine

469-59-0sc-200934
sc-200934A
1 mg
5 mg
¥745.00
¥2708.00
1
(0)

Jervine wirkt ähnlich wie Cyclopamin bei der Hemmung des Hedgehog-Signalwegs. Durch die Blockade von Smoothened behindert Jervine die Aktivierung des Signalwegs, was zu einer verminderten Expression von GLI4 führen kann, indem es dessen transkriptionelle Hochregulierung verhindert.

Itraconazole

84625-61-6sc-205724
sc-205724A
50 mg
100 mg
¥880.00
¥1602.00
23
(1)

Itraconazol, allgemein bekannt als Antimykotikum, zeigt auch eine hemmende Wirkung auf den Hedgehog-Signalweg. Diese Hemmung kann die Expression von GLI4 verringern, indem sie die Transkriptionsaktivität einschränkt, die normalerweise durch die Aktivierung des Signalwegs induziert würde.

Erismodegib

956697-53-3sc-396280
sc-396280A
10 mg
100 mg
¥2877.00
¥10357.00
(0)

Erismodegib bindet an Smoothened und hemmt es, was zu einer Herunterregulierung des Hedgehog-Signalwegs und einer anschließenden Abnahme der GLI4-Expression führt. Die Wirkung dieser Verbindung verringert speziell die Fähigkeit von GLI4, die Transkription von Hedgehog-Zielgenen zu fördern.

Arsenic(III) oxide

1327-53-3sc-210837
sc-210837A
250 g
1 kg
¥1004.00
¥2572.00
(0)

Arsentrioxid kann den Abbau von GLI-Proteinen, möglicherweise einschließlich GLI4, verursachen, indem es deren Entfernung aus dem Zellkern fördert und deren Abbau erleichtert. Das Ergebnis ist eine signifikante Abnahme der GLI4-Proteinspiegel und eine entsprechende Verringerung seiner genregulatorischen Funktionen.

SANT-1

304909-07-7sc-203253
5 mg
¥1523.00
5
(0)

SANT-1 ist ein potenter Antagonist von Smoothened. Durch die Hemmung von Smoothened kann SANT-1 zu einer Herunterregulierung der Hedgehog-Signalweg-Aktivität und einer daraus resultierenden Abnahme der GLI4-Expression führen, da die transkriptionelle Aktivierung von GLI4 stark von diesem Signalweg abhängt.

Triptolide

38748-32-2sc-200122
sc-200122A
1 mg
5 mg
¥1015.00
¥2302.00
13
(1)

Triptolid hemmt nachweislich die Transkription einer Vielzahl von Genen durch Hemmung der RNA-Polymerase-II-Aktivität. Dieser Effekt würde zu einer deutlichen Verringerung der GLI4-mRNA-Synthese führen, wodurch die GLI4-Proteinexpression und ihr transkriptioneller Einfluss auf nachgeschaltete Gene verringert würden.