GLI-4-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die speziell auf die Aktivität des GLI-4-Transkriptionsfaktors abzielen und diese modulieren. Dieser ist eine entscheidende Komponente des Hedgehog-Signalwegs. Der Hedgehog-Signalweg ist integraler Bestandteil verschiedener zellulärer Prozesse, darunter Differenzierung, Proliferation und Gewebemusterung während der Embryonalentwicklung. GLI-4, als eines der Mitglieder der GLI-Familie, fungiert als Transkriptionsregulator und koordiniert die Expression von Genen, die dem Hedgehog-Signalweg nachgeschaltet sind. Die Inhibitoren von GLI-4 üben ihre Wirkung in der Regel aus, indem sie die Bindung von GLI-4 an die DNA stören oder seine Interaktion mit anderen molekularen Komponenten des Signalwegs modulieren und so die Transkription der von ihm kontrollierten Gene verhindern. Diese Unterbrechung der GLI-4-Aktivität kann zu verändertem Zellverhalten führen, einschließlich Änderungen in Genexpressionsprofilen, die für das Verständnis von Zellwachstum und Morphogenese von grundlegender Bedeutung sind. Die strukturelle Vielfalt der GLI-4-Inhibitoren ist bemerkenswert, wobei verschiedene Klassen von Verbindungen als fähig identifiziert wurden, die GLI-4-Aktivität zu hemmen. Diese Verbindungen reichen von kleinen Molekülen bis hin zu größeren, komplexeren organischen Molekülen. Ihre Interaktion mit GLI-4 kann je nach chemischer Beschaffenheit des Inhibitors verschiedene Mechanismen umfassen, wie z. B. allosterische Modulation, kompetitive Hemmung oder kovalente Modifikation. Die Fähigkeit dieser Inhibitoren, GLI-4 präzise anzugreifen, macht sie zu wertvollen Werkzeugen für die Untersuchung des Hedgehog-Signalwegs und der umfassenderen regulatorischen Netzwerke, an denen GLI-4 beteiligt ist. Durch die Modulation der GLI-4-Aktivität können Forscher die spezifischen Rollen dieses Transkriptionsfaktors in zellulären Prozessen analysieren und die komplexen Mechanismen untersuchen, die den Signaltransduktionswegen, der Genexpression und der zellulären Homöostase zugrunde liegen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2347.00 | 19 | |
Cyclopamin wirkt direkt antagonistisch auf Smoothened (SMO), ein wichtiges Transmembranprotein im Hedgehog (Hh)-Signalweg. Durch die Hemmung von SMO kann Cyclopamin die nachgeschalteten transkriptionellen Aktivatoren der GLI-Familie, einschließlich GLI4, herunterregulieren und so deren Expressionsniveau in Zellen senken. | ||||||
Vismodegib | 879085-55-9 | sc-396759 sc-396759A | 10 mg 25 mg | ¥925.00 ¥1783.00 | 1 | |
Vismodegib ist ein selektiver Inhibitor des Hedgehog-Signalweg-Effektors Smoothened, der für die Aktivierung von GLI-Transkriptionsfaktoren unerlässlich ist. Durch die Blockierung von Smoothened verhindert Vismodegib die transkriptionelle Aktivierung und die anschließende Überexpression von GLI4 im Zellkern. | ||||||
GANT61 | 500579-04-4 | sc-202630 sc-202630A sc-202630B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥722.00 ¥1478.00 ¥2302.00 | 6 | |
GANT61 unterbricht die GLI-vermittelte Transkription, indem es direkt an GLI-Proteine bindet und deren DNA-Bindungsfähigkeit hemmt. Diese Interaktion hindert GLI4 daran, sich an die DNA zu binden und die Transkription seiner Zielgene zu initiieren, wodurch seine funktionelle Expression in der Zelle verringert wird. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | ¥880.00 ¥1726.00 ¥8349.00 ¥15941.00 ¥23591.00 | 73 | |
Forskolin erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. Aktivierte PKA kann GLI-Proteine phosphorylieren und dadurch ihre Transkriptionsaktivität hemmen. Infolgedessen kann Forskolin zu einer verminderten Expression von GLI4 führen, indem es dessen transkriptionelle Aktivierung reduziert. | ||||||
Jervine | 469-59-0 | sc-200934 sc-200934A | 1 mg 5 mg | ¥745.00 ¥2708.00 | 1 | |
Jervine wirkt ähnlich wie Cyclopamin bei der Hemmung des Hedgehog-Signalwegs. Durch die Blockade von Smoothened behindert Jervine die Aktivierung des Signalwegs, was zu einer verminderten Expression von GLI4 führen kann, indem es dessen transkriptionelle Hochregulierung verhindert. | ||||||
Itraconazole | 84625-61-6 | sc-205724 sc-205724A | 50 mg 100 mg | ¥880.00 ¥1602.00 | 23 | |
Itraconazol, allgemein bekannt als Antimykotikum, zeigt auch eine hemmende Wirkung auf den Hedgehog-Signalweg. Diese Hemmung kann die Expression von GLI4 verringern, indem sie die Transkriptionsaktivität einschränkt, die normalerweise durch die Aktivierung des Signalwegs induziert würde. | ||||||
Erismodegib | 956697-53-3 | sc-396280 sc-396280A | 10 mg 100 mg | ¥2877.00 ¥10357.00 | ||
Erismodegib bindet an Smoothened und hemmt es, was zu einer Herunterregulierung des Hedgehog-Signalwegs und einer anschließenden Abnahme der GLI4-Expression führt. Die Wirkung dieser Verbindung verringert speziell die Fähigkeit von GLI4, die Transkription von Hedgehog-Zielgenen zu fördern. | ||||||
Arsenic(III) oxide | 1327-53-3 | sc-210837 sc-210837A | 250 g 1 kg | ¥1004.00 ¥2572.00 | ||
Arsentrioxid kann den Abbau von GLI-Proteinen, möglicherweise einschließlich GLI4, verursachen, indem es deren Entfernung aus dem Zellkern fördert und deren Abbau erleichtert. Das Ergebnis ist eine signifikante Abnahme der GLI4-Proteinspiegel und eine entsprechende Verringerung seiner genregulatorischen Funktionen. | ||||||
SANT-1 | 304909-07-7 | sc-203253 | 5 mg | ¥1523.00 | 5 | |
SANT-1 ist ein potenter Antagonist von Smoothened. Durch die Hemmung von Smoothened kann SANT-1 zu einer Herunterregulierung der Hedgehog-Signalweg-Aktivität und einer daraus resultierenden Abnahme der GLI4-Expression führen, da die transkriptionelle Aktivierung von GLI4 stark von diesem Signalweg abhängt. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥2302.00 | 13 | |
Triptolid hemmt nachweislich die Transkription einer Vielzahl von Genen durch Hemmung der RNA-Polymerase-II-Aktivität. Dieser Effekt würde zu einer deutlichen Verringerung der GLI4-mRNA-Synthese führen, wodurch die GLI4-Proteinexpression und ihr transkriptioneller Einfluss auf nachgeschaltete Gene verringert würden. | ||||||