GABARAPL2 Inhibitoren
Gängige GABARAPL2 Inhibitors sind unter underem Spautin-1 CAS 1262888-28-7, Chloroquine CAS 54-05-7, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Wortmannin CAS 19545-26-7 und LY 294002 CAS 154447-36-6.
GABARAPL2-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Wirkstoffen, die die Funktion des Gamma-Aminobuttersäure-Rezeptor-assoziierten Proteins 2 (GABARAPL2), eines wichtigen Akteurs bei Autophagie-Prozessen, modulieren. Unter diesen Inhibitoren üben Autophagie-Modulatoren wie Spautin-1, Chloroquin und Bafilomycin A1 ihren Einfluss aus, indem sie den autophagischen Fluss stören, was zu einer indirekten Modulation von GABARAPL2 führt. Diese Verbindungen greifen in die autophagieabhängige Regulierung von GABARAPL2 ein und beeinträchtigen so seine Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die mit der GABARAPL2-Signalgebung verbunden sind.
Darüber hinaus wirken Inhibitoren wie Wortmannin, LY294002 und Rapamycin indirekt, indem sie auf den Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)/Akt/mTOR-Signalweg abzielen. Durch die Hemmung von PI3K oder mTOR unterbrechen diese Wirkstoffe nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflussen so indirekt seine Funktion. Eine andere Gruppe von Inhibitoren, darunter PF-4708671, SB203580 und U0126, moduliert GABARAPL2 über verschiedene Signalwege wie AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), p38 mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK) bzw. mitogen-aktivierte Proteinkinase-Kinase (MEK). Diese Inhibitoren greifen in die entsprechenden Signalwege ein und beeinträchtigen so die Aktivierung von GABARAPL2 und die anschließenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass GABARAPL2-Inhibitoren ein breites Spektrum an Möglichkeiten bieten, die Funktion von GABARAPL2 entweder direkt oder indirekt durch ihre Auswirkungen auf die Autophagie oder verschiedene Signalwege zu modulieren. Das Verständnis der spezifischen Mechanismen, über die diese Inhibitoren mit GABARAPL2 interagieren, eröffnet Möglichkeiten zur präzisen Steuerung von GABARAPL2-vermittelten zellulären Prozessen in verschiedenen Zusammenhängen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1895.00 | ||
Spautin-1 ist ein Inhibitor der Autophagie, der indirekt GABARAPL2 moduliert. Durch die Hemmung der Autophagie stört Spautin-1 die zellulären Prozesse, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und führt so zu seiner indirekten Modulation. Diese indirekte Hemmung erfolgt durch Interferenz mit der Autophagie-abhängigen Regulation von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin ist ein Autophagie-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt moduliert. Durch die Hemmung der Autophagie stört Chloroquin die zellulären Prozesse, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und führt so zu seiner indirekten Modulation. Diese indirekte Hemmung erfolgt durch Interferenz mit der Autophagie-abhängigen Regulation von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 ist ein Inhibitor der Autophagie, der indirekt GABARAPL2 moduliert. Durch die Hemmung der Autophagie stört Bafilomycin A1 die zellulären Prozesse, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und führt so zu seiner indirekten Modulation. Diese indirekte Hemmung erfolgt durch Interferenz mit der Autophagie-abhängigen Regulation von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt über den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht Wortmannin nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflusst so indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Beeinflussung der PI3K-abhängigen Regulierung von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt über den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht LY294002 nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Beeinflussung der PI3K-abhängigen Regulierung von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinflusst werden. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt über den mTOR-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von mTOR unterbricht Rapamycin nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Interferenz mit der mTOR-abhängigen Regulation von GABARAPL2, die dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen beeinflusst, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥733.00 ¥2945.00 | 113 | |
3-Methyladenin ist ein Inhibitor der Autophagie, der GABARAPL2 indirekt moduliert. Durch die Hemmung der Autophagie stört 3-Methyladenin die zellulären Prozesse, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und führt so zu seiner indirekten Modulation. Diese indirekte Hemmung erfolgt durch Interferenz mit der Autophagie-abhängigen Regulation von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||
PF 4708671 | 1255517-76-0 | sc-361288 sc-361288A | 10 mg 50 mg | ¥2019.00 ¥7897.00 | 9 | |
PF-4708671 ist ein AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK)-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt über den AMPK/mTOR-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von AMPK unterbricht PF-4708671 nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Interferenz mit der AMPK-abhängigen Regulation von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinflusst werden. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein p38-Mitogen-aktivierte Protein-Kinase (MAPK)-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt über den p38-MAPK-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von p38 MAPK unterbricht SB203580 nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Interferenz mit der p38 MAPK-abhängigen Regulation von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinflusst werden. | ||||||
LY 303511 | 154447-38-8 | sc-202215 sc-202215A | 1 mg 5 mg | ¥756.00 ¥3136.00 | 3 | |
LY303511 ist ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, der GABARAPL2 indirekt über den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht LY303511 nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen GABARAPL2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Beeinflussung der PI3K-abhängigen Regulierung von GABARAPL2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die GABARAPL2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||