Fhit Inhibitoren

Fluorouracil ist ein Pyrimidinanalogon, das die Nukleinsäuresynthese stört. Durch die Hemmung der Thymidylatsynthase unterbricht es die De-novo-Synthese von Thymidin und beeinträchtigt so die DNA-Replikation. Diese Unterbrechung der DNA-Synthese kann Fhit indirekt modulieren, indem sie zelluläre Prozesse verändert, die auf eine genaue DNA-Replikation angewiesen sind.

Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase und stört so den Folatstoffwechsel und die Nukleotidsynthese. Durch die Störung dieser wesentlichen zellulären Prozesse beeinflusst Methotrexat indirekt Fhit durch nachgeschaltete Effekte auf DNA-Replikations- und Reparaturwege, die von ausreichenden Nukleotidpools abhängig sind.

Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der die DNA-Entwindung und -Replikation verhindert. Durch seine Wirkung auf Topoisomerase I moduliert Camptothecin indirekt Fhit, indem es DNA-Replikationsprozesse unterbricht, was zu Veränderungen in zellulären Signalwegen führt, die von einer genauen DNA-Synthese abhängen.

Diese auch als Gemcitabin bezeichnete Verbindung wird während der Replikation in die DNA eingebaut, was zu einem Kettenabbruch führt. Durch die Unterbrechung der DNA-Synthese beeinflusst Gemcitabin indirekt Fhit, indem es zelluläre Prozesse verändert, die von einer genauen DNA-Replikation und -Reparatur abhängen.

6-Thioguanin ist ein Purin-Analogon, das die Nukleinsäuresynthese stört. Durch die Einbindung in die DNA während der Replikation stört es die Struktur und Funktion der DNA. Diese Störung der DNA-Synthese kann indirekt Fhit modulieren, indem zelluläre Prozesse verändert werden, die auf eine genaue DNA-Replikation und -Reparatur angewiesen sind.

Cisplatin ist ein platinhaltiges Chemotherapeutikum, das DNA-Addukte bildet, die zu DNA-Schäden und Zelltod führen. Durch seine Fähigkeit, DNA-Schäden zu induzieren, beeinflusst Cisplatin indirekt Fhit, indem es DNA-Reparaturwege aktiviert und die zellulären Reaktionen auf genotoxischen Stress moduliert.

Irinotecan ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der die DNA-Entwindung und -Replikation verhindert. Durch seine Wirkung auf Topoisomerase I moduliert Irinotecan indirekt Fhit, indem es DNA-Replikationsprozesse unterbricht, was zu Veränderungen in zellulären Signalwegen führt, die von einer genauen DNA-Synthese abhängen.

Etoposid ist ein Topoisomerase-II-Hemmer, der die DNA-Entwindung und -Replikation verhindert. Durch die Hemmung der Topoisomerase II stört Etoposid die DNA-Replikationsprozesse, was zu Veränderungen in den zellulären Signalwegen führt, die von einer genauen DNA-Synthese abhängig sind. Diese Störung kann Fhit indirekt durch seine Auswirkungen auf die DNA-Replikation und -Reparatur modulieren.

Taxol stabilisiert Mikrotubuli, verhindert deren Depolymerisation und stört die Zellteilung. Durch seine Wirkung auf Mikrotubuli moduliert Paclitaxel indirekt Fhit, indem es den Zellzyklusverlauf verändert und möglicherweise zelluläre Prozesse beeinflusst, die von einer genauen Zellteilung abhängen.

Doxorubicin ist ein Anthracyclin-Antibiotikum, das sich in die DNA einlagert und so zu DNA-Schäden und Zelltod führt. Durch die Induzierung von DNA-Schäden beeinflusst Doxorubicin indirekt Fhit, indem es DNA-Reparaturwege aktiviert und die zellulären Reaktionen auf genotoxischen Stress moduliert.