FANCL-Inhibitoren stellen eine besondere Klasse chemischer Verbindungen dar, die ihre Wirkung durch gezielte Interferenz mit der enzymatischen Aktivität von FANCL, einer kritischen Komponente des Fanconi-Anämie-Wegs (FA), entfalten. Dieser Weg ist ein wesentlicher Bestandteil der DNA-Reparaturmaschinerie, und die Rolle von FANCL besteht darin, die Monoubiquitinierung des FANCD2-FANCI-Komplexes zu katalysieren, der anschließend an der Reparatur von Querverbindungen zwischen den Strängen und anderen Arten von DNA-Schäden beteiligt ist. Durch die Modulation der FANCL-Aktivität haben die Inhibitoren dieser Klasse das Potenzial, die zellulären Reaktionen auf genotoxischen Stress erheblich zu beeinflussen und zu einem besseren Verständnis der DNA-Reparaturprozesse beizutragen. Die chemischen Strukturen der FANCL-Inhibitoren können sehr unterschiedlich sein, was ihre verschiedenen Wirkmechanismen widerspiegelt. Einige Inhibitoren zielen direkt auf die katalytische Stelle von FANCL ab, stören seine enzymatische Funktion und behindern die Monoubiquitinierung von FANCD2-FANCI.
Dies beeinträchtigt letztlich die rechtzeitige Einleitung von DNA-Reparaturprozessen, was zu einer Anhäufung von DNA-Schäden und einer Beeinträchtigung der genomischen Integrität führen kann. Andere FANCL-Inhibitoren können die Aktivität von FANCL indirekt durch Mechanismen wie die Modulation seiner Interaktion mit regulatorischen Partnern oder die Beeinflussung von vorgelagerten Signalwegen, die seine Expression steuern, beeinflussen. Unabhängig von der spezifischen Wirkungsweise dienen FANCL-Inhibitoren als wertvolle Werkzeuge zur Aufklärung der komplizierten regulatorischen Netzwerke innerhalb des Fanconi-Anämie-Signalwegs und zur Erweiterung unseres Verständnisses, wie Zellen mit DNA-Läsionen umgehen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass FANCL-Inhibitoren eine Klasse von Wirkstoffen darstellen, die selektiv auf die enzymatische Aktivität von FANCL abzielen, einem Schlüsselakteur im DNA-Reparatur-Stoffwechselweg bei Fanconi-Anämie. Durch die Modulation der FANCL-Funktion haben diese Inhibitoren das Potenzial, die Feinheiten der DNA-Reparaturprozesse zu entschlüsseln und zu Fortschritten auf dem Gebiet der Genomstabilität beizutragen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
C75 (racemic) | 191282-48-1 | sc-202511 sc-202511A sc-202511B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥812.00 ¥2324.00 ¥3272.00 | 9 | |
C75 hemmt FANCL, indem es auf das aktive Zentrum des Enzyms abzielt und dessen Fähigkeit verhindert, die Bindung von Ubiquitin an den FANCI-FANCD2-Komplex zu katalysieren, wodurch der Fanconi-Anämie-Signalweg und die DNA-Reparatur unterbrochen werden. Es fördert den Stillstand des Zellzyklus und sensibilisiert Krebszellen für DNA-Schäden. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin hemmt FANCL, indem es die Ubiquitin-Ligase-Aktivität blockiert und so die Monoubiquitinierung von FANCD2 und FANCI stört. Diese Hemmung stört den Fanconi-Anämie-Signalweg und sensibilisiert Krebszellen für DNA-schädigende Stoffe, wodurch der Zelltod erleichtert wird. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3227.00 | 1 | |
MLN4924 hemmt FANCL, indem es auf sein aktives Zentrum abzielt und seine E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität blockiert. Dies führt zur Unterbrechung der FANCD2-FANCI-Mono-Ubiquitinierung, wodurch der Fanconi-Anämie-Signalweg beeinträchtigt und die synthetische Letalität in Krebszellen gefördert wird. | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | ¥474.00 ¥609.00 | 3 | |
6-Thioguanin hemmt FANCL durch seinen Einbau in die DNA während der Replikation. Dies löst eine DNA-Schädigung aus und aktiviert den Fanconi-Anämie-Signalweg. FANCL katalysiert die Monoubiquitinierung des FANCD2-FANCI-Komplexes, der die DNA-Reparatur unterstützt. Durch die Unterbrechung dieses Prozesses werden Zellen für DNA-schädigende Therapien sensibilisiert. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥745.00 ¥1139.00 ¥1613.00 | 85 | |
Mitomycin C vernetzt DNA und aktiviert den Fanconi-Anämie-Signalweg. FANCL vermittelt die Monoubiquitinierung von FANCD2-FANCI und erleichtert so die DNA-Reparatur. Die Hemmung von FANCL beeinträchtigt diesen Reparaturmechanismus und verstärkt die zytotoxischen Effekte von Mitomycin C in der Krebstherapie. | ||||||
ICRF-193 | 21416-68-2 | sc-200889 sc-200889A | 1 mg 5 mg | ¥3847.00 ¥10458.00 | 7 | |
ICRF-193 zielt auf die Topoisomerase IIα ab, was zu DNA-Schäden und einer FANCL-abhängigen Aktivierung des Fanconi-Anämie-Signalwegs führt. Die Hemmung von FANCL stört den Reparaturprozess, wodurch Krebszellen für ICRF-193-induzierte DNA-Schäden sensibilisiert werden und der Zelltod gefördert wird. | ||||||