FANCI Inhibitoren
Gängige FANCI Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, DNA-PK Inhibitor II CAS 154447-35-5, Olaparib CAS 763113-22-0 und ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9.
FANCI-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum von Chemikalien, die die Aktivität dieses wichtigen Proteins, das am Fanconi-Anämie-Signalweg und an DNA-Reparaturprozessen beteiligt ist, modulieren sollen. Diese Inhibitoren können in direkte Inhibitoren, die auf FANCI selbst abzielen, und indirekte Inhibitoren, die seine Aktivität durch Modulation vor- oder nachgeschalteter Signalwege beeinflussen, unterteilt werden. Direkte Inhibitoren, wie z. B. Cisplatin, wirken spezifisch auf FANCI, indem sie DNA-Schäden verursachen, die zur Aktivierung des Fanconi-Anämie-Signalwegs führen. Indirekte Inhibitoren wie Curcumin, LY294002 und Wortmannin zielen auf den PI3K/AKT-Signalweg ab und unterbrechen die Signalkaskaden, die die Expression und Funktion von FANCI regulieren. Diese Verbindungen bieten Werkzeuge zur Untersuchung des Zusammenspiels zwischen PI3K-abhängiger Signalübertragung und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen.
Chemische Inhibitoren wie NU7026, KU-55933 und VE-821 zielen auf spezifische Kinasen wie DNA-PK, ATM bzw. ATR ab, unterbrechen die Reaktionswege auf DNA-Schäden und verändern die Rekrutierung und Aktivierung von FANCI. Diese Verbindungen bieten wertvolle Einblicke in Strategien zur Modulation der FANCI-Aktivität und der genomischen Stabilität. Wirkstoffe wie AZD2281 (Olaparib), Rucaparib und der ATR-Inhibitor (AZD6738) zielen auf PARP ab und bieten eine indirekte Modulation von FANCI durch Unterbrechung der DNA-Reparaturmechanismen, an denen FANCI beteiligt ist. Diese Inhibitoren bieten Werkzeuge zur Untersuchung der Wechselwirkungen zwischen PARP-abhängigen Signalen und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese verschiedenen Inhibitoren den Forschern wertvolle Werkzeuge bieten, um die komplizierten regulatorischen Netzwerke zu entschlüsseln, die die FANCI-Aktivität und ihre zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität durch den Fanconi-Anämie-Signalweg und die DNA-Reparaturmechanismen kontrollieren.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein chemischer Hemmstoff, der FANCI indirekt beeinflusst, indem er auf den PI3K/AKT-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht LY294002 die Signalkaskaden, die die Expression und Aktivierung von FANCI regulieren. Diese indirekte Modulation bietet ein Instrument zur Untersuchung der Wechselwirkung zwischen PI3K-abhängigen Signalwegen und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein chemischer Inhibitor, der FANCI indirekt moduliert, indem er auf den PI3K/AKT-Signalweg abzielt. Er hemmt PI3K und unterbricht so die nachgeschalteten Signalereignisse, die die Expression und Funktion von FANCI regulieren. Diese indirekte Modulation bietet eine Möglichkeit, die Wechselwirkung zwischen PI3K-Signalübertragung und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen zu untersuchen. | ||||||
DNA-PK Inhibitor II | 154447-35-5 | sc-202143 sc-202143A | 10 mg 50 mg | ¥1749.00 ¥7446.00 | 6 | |
NU7026 (DNA-PK-Inhibitor II) ist ein chemischer Inhibitor, der FANCI indirekt beeinflusst, indem er auf die DNA-abhängige Proteinkinase (DNA-PK) abzielt. Durch die Hemmung von DNA-PK stört NU7026 die DNA-Reparaturmaschinerie und verändert die Wechselwirkungen zwischen FANCI und anderen Reparaturfaktoren. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2369.00 ¥3441.00 ¥5585.00 | 10 | |
AZD2281, auch bekannt als Olaparib, ist ein chemischer Inhibitor, der FANCI indirekt moduliert, indem er auf die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) abzielt. Durch die Hemmung von PARP stört AZD2281 die DNA-Reparaturmechanismen, an denen FANCI beteiligt ist. Diese indirekte Modulation bietet eine Möglichkeit, die Wechselwirkung zwischen PARP-abhängigen Signalwegen und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen zu untersuchen. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1241.00 | 28 | |
Der ATM-Kinase-Inhibitor KU-55933 ist ein chemischer Inhibitor, der indirekt FANCI beeinflusst, indem er auf die Ataxia-telangiectasia-mutierte (ATM)-Kinase abzielt. Durch die Hemmung von ATM unterbricht KU-55933 die DNA-Schadensreaktionswege und verändert die Rekrutierung und Aktivierung von FANCI. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
VE-821 ist ein chemischer Inhibitor, der FANCI indirekt moduliert, indem er auf die Ataxia-telangiectasia- und Rad3-bezogene (ATR)-Kinase abzielt. Durch die Hemmung von ATR unterbricht VE-821 die DNA-Schadensreaktionswege und verändert die Rekrutierung und Aktivierung von FANCI. Diese indirekte Modulation bietet ein Instrument zur Untersuchung der Wechselwirkung zwischen ATR-abhängigen Signal- und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥1557.00 ¥4287.00 | 101 | |
Cisplatin ist eine chemische Verbindung, die FANCI direkt beeinflusst, indem sie DNA-Schäden verursacht. Sie bildet DNA-Addukte, die zur Aktivierung des Fanconi-Anämie-Signalwegs führen, einschließlich FANCI. Diese direkte Modulation liefert Erkenntnisse über die Rolle von Cisplatin als Chemotherapeutikum und seine Auswirkungen auf FANCI-vermittelte DNA-Reparaturprozesse. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | ¥6465.00 | ||
AZD6738, ein ATR-Inhibitor, moduliert FANCI indirekt, indem er auf die ATR-Kinase abzielt. Durch die Hemmung von ATR unterbricht AZD6738 die DNA-Schadensreaktionswege und verändert die Rekrutierung und Aktivierung von FANCI. Diese indirekte Modulation bietet ein Instrument zur Untersuchung der Wechselwirkung zwischen ATR-abhängigen Signal- und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | ¥1692.00 | ||
Rucaparib ist ein chemischer Inhibitor, der FANCI indirekt moduliert, indem er auf die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) abzielt. Durch die Hemmung von PARP stört Rucaparib die DNA-Reparaturmechanismen, an denen FANCI beteiligt ist. Diese indirekte Modulation bietet eine Möglichkeit, die Wechselwirkung zwischen PARP-abhängigen Signal- und FANCI-vermittelten DNA-Reparaturprozessen zu untersuchen. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | ¥2798.00 ¥11677.00 | 1 | |
KU-60019 ist ein chemischer Inhibitor, der FANCI indirekt beeinflusst, indem er auf die Ataxia-telangiectasia-mutierte (ATM)-Kinase abzielt. Durch die Hemmung von ATM unterbricht KU-60019 die DNA-Schadensreaktionswege und verändert die Rekrutierung und Aktivierung von FANCI. | ||||||