FAM159A Inhibitoren
Gängige FAM159A Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, GW 9662 CAS 22978-25-2 und Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3.
SHISAL2A, das als integraler Bestandteil der Zellmembran identifiziert wurde, ist ein Gen mit Auswirkungen auf die zelluläre Organisation und Struktur des Homo sapiens. Das Gen, das auch als FAM159A, PRO7171 und WWLS2783 bekannt ist, spielt eine wichtige Rolle bei zellulären Prozessen, die mit der Zellmembran in Verbindung stehen. Obwohl seine molekularen Feinheiten noch nicht vollständig geklärt sind, deutet die integrale Natur von SHISAL2A innerhalb der Membran auf mögliche Beiträge zur Membrandynamik, zur Zellstruktur oder zu Signalwegen hin, die für die Aufrechterhaltung der Zellhomöostase entscheidend sind. Seine unterschiedliche Nomenklatur als FAM159A und die Aliasnamen PRO7171 und WWLS2783 unterstreichen die Bedeutung des Gens und seine potenziell vielseitigen Funktionen in der Zellbiologie.
Die Hemmung von SHISAL2A erfordert einen strategischen Ansatz, der auf miteinander verknüpfte Signalwege und zelluläre Prozesse abzielt. Verschiedene Inhibitoren wirken auf verschiedene Signalwege wie PI3K-AKT, NF-κB, Endozytose, JNK und mTOR und beeinflussen so indirekt die Expression und Funktion von SHISAL2A. So unterbrechen Inhibitoren wie Wortmannin die PI3K-AKT-Achse, was zu nachgelagerten Veränderungen in SHISAL2A-bezogenen Prozessen führt und möglicherweise dessen Rolle als integraler Membranbestandteil beeinflusst. In ähnlicher Weise hemmt BAY 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, Entzündungsreaktionen und beeinflusst damit indirekt SHISAL2A, indem er auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Die Identifizierung dieser Inhibitoren wirft ein Licht auf potenzielle regulatorische Netzwerke, die SHISAL2A steuern, und bietet Einblicke in seine funktionelle Rolle innerhalb von Zellmembranen und die damit verbundenen Signalkaskaden. Das Verständnis der verschiedenen Wege, auf die sich diese Inhibitoren auswirken, bildet die Grundlage für die weitere Erforschung der Beiträge von SHISAL2A zu zellulären Prozessen und verdeutlicht seine komplexe Beteiligung an der Membrandynamik und der zellulären Homöostase.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Golgi-Disruptor, der die Vesikelbildung und -sekretion hemmt. Durch die Beeinflussung des Sekretionsweges beeinträchtigt Brefeldin A indirekt SHISAL2A, wodurch möglicherweise dessen Membranintegration gestört und mit dieser integralen Komponente verbundene zelluläre Prozesse verändert werden. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
PI3K-Inhibitor, der die PI3K-AKT-Signalachse unterbricht. Wortmannin reguliert die Expression und Funktion von SHISAL2A indirekt herunter, indem es die PI3K-assoziierten zellulären Reaktionen behindert, die für die Integration dieser vorhergesagten Membrankomponente entscheidend sind. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
NF-κB-Inhibitor, der Entzündungsreaktionen hemmt. BAY 11-7082 beeinflusst indirekt SHISAL2A, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt, der die Funktion des Gens als integraler Membrankomponente beeinträchtigen kann, wodurch ein potenzieller Weg für seine indirekte Hemmung geschaffen wird. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | ¥790.00 | 30 | |
PPARγ-Inhibitor, der die Differenzierung von Adipozyten beeinflusst. Durch die Blockierung von PPARγ greift GW9662 indirekt in SHISAL2A ein, da die PPARγ-Modulation zelluläre Prozesse beeinflussen kann, die mit der vorhergesagten Membranintegration dieses Gens verbunden sind. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥1004.00 | 44 | |
Dynamin-Inhibitor, der die Endozytose stört. Dynasore beeinflusst indirekt SHISAL2A, indem es endozytische Prozesse stört, was sich möglicherweise auf die Dynamik der Membranintegration dieser vorhergesagten integralen Komponente auswirkt und ihre zellulären Funktionen moduliert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Inhibitor des PI3K/AKT-Signalwegs, der indirekt SHISAL2A beeinflusst. LY294002 unterbricht die PI3K-AKT-Achse, was zu nachgeschalteten Veränderungen in SHISAL2A-bezogenen Prozessen führt und letztlich die Genexpression und die funktionellen Ergebnisse innerhalb zellulärer Kontexte behindert. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | ¥756.00 ¥1760.00 | 16 | |
HSP90-Inhibitor, der die Proteinfaltung beeinflusst. Durch die Ausrichtung auf HSP90 beeinflusst 17-AAG indirekt SHISAL2A und stört möglicherweise die ordnungsgemäße Faltung und Integration dieser vorhergesagten integralen Membrankomponente in zelluläre Membranen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der indirekt SHISAL2A beeinflusst. SP600125 stört JNK-regulierte Signalwege, was zu nachgeschalteten Veränderungen in SHISAL2A-bezogenen Prozessen führt und letztlich die Genexpression und die funktionellen Ergebnisse innerhalb zellulärer Kontexte behindert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Inhibitor des MEK/ERK-Signalwegs, der sich indirekt auf SHISAL2A auswirkt. PD98059 unterbricht den MEK/ERK-Signalweg, was zu nachgeschalteten Veränderungen in SHISAL2A-bezogenen Prozessen führt und letztlich die Genexpression und die funktionellen Ergebnisse innerhalb zellulärer Kontexte behindert. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | ¥1399.00 ¥5934.00 | 55 | |
Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, der SHISAL2A indirekt beeinflusst. Bay 11-7085 zielt auf den NF-κB-Signalweg ab, was zu nachgeschalteten Veränderungen in SHISAL2A-bezogenen Prozessen führt und letztlich die Genexpression und die funktionellen Ergebnisse innerhalb zellulärer Kontexte behindert. | ||||||