FAM108A1, auch bekannt als ABHD17A, ist ein Gen, das aufgrund seiner Rolle in zellulären Prozessen von großem Interesse für die Molekularbiologie ist. Das von diesem Gen kodierte Protein ist an der posttranslationalen Verarbeitung von Proteinen beteiligt und entscheidend für das ordnungsgemäße Funktionieren verschiedener intrazellulärer Mechanismen. Zu verstehen, wie die Expression von FAM108A1 kontrolliert werden kann, ist von größter Bedeutung für Forscher, die die komplexen Netzwerke, die die Zellbiologie steuern, entschlüsseln wollen. In ihrem Bemühen, die Expression von FAM108A1 zu regulieren, haben Wissenschaftler ihre Aufmerksamkeit auf eine breite Palette chemischer Inhibitoren gerichtet, die die Genexpression modulieren können, ohne direkt mit dem Proteinprodukt des Gens zu interagieren.
Es wurden mehrere chemische Verbindungen identifiziert, die das Potenzial haben, die Transkription von FAM108A1 herunterzuregulieren. Diese Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen, die jeweils auf unterschiedliche Aspekte der Genexpression abzielen. So sind beispielsweise Verbindungen wie Trichostatin A und Natriumbutyrat dafür bekannt, dass sie in den Acetylierungsstatus von Histonen eingreifen und dadurch die Chromatinstruktur und die Zugänglichkeit für Transkriptionsfaktoren verändern. Dies kann zu einer gestrafften Chromatinkonformation führen, die die Transkriptionsaktivität von FAM108A1 verringert. Andererseits können Chemikalien wie 5-Azacytidin Veränderungen im Methylierungsmuster der DNA bewirken, wobei die Demethylierung des FAM108A1-Genpromotors zu einem Rückgang seiner Expression führen kann. Andere Inhibitoren, darunter Actinomycin D und Alpha-Amanitin, üben ihre Wirkung durch direkte Hemmung der RNA-Polymerase-Aktivität aus und verringern dadurch die mRNA-Synthese von FAM108A1. Darüber hinaus unterbrechen Verbindungen wie Camptothecin und Chloroquin die DNA-Replikation bzw. die zellulären Signalwege, was zu einer verminderten Expression des FAM108A1-Gens führen könnte. Diese und andere Chemikalien sind wichtige Instrumente bei der Untersuchung der Genregulation und bieten wertvolle Einblicke in die komplizierte Steuerung der Genexpression.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A könnte FAM108A1 herunterregulieren, indem es den Acetylierungsstatus von Histonen verändert, die mit dem Promotor des Gens assoziiert sind, wodurch die Chromatinstruktur gestrafft und der transkriptionelle Zugang verringert wird. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Dieser DNA-Methyltransferase-Inhibitor könnte die FAM108A1-Expression durch Demethylierung seiner Promotorregion verringern, was die Genaktivität zum Schweigen bringen könnte, wenn diese Region normalerweise zur Genaktivierung hypermethyliert ist. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Actinomycin D kann den FAM108A1-mRNA-Spiegel senken, indem es an die DNA-Vorlage des Gens bindet und dadurch die RNA-Polymerase während der Transkription blockiert, was zu einer geringeren mRNA-Synthese führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin könnte die Expression von FAM108A1 hemmen, indem es den mTOR-Signalweg behindert, der für die cap-abhängige mRNA-Translation entscheidend ist, was zu einer verminderten Proteinsynthese führen könnte. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | ¥3035.00 ¥11846.00 | 26 | |
Durch die Hemmung der RNA-Polymerase II kann Alpha-Amanitin die FAM108A1-Transkriptionsmengen verringern, da dieses Enzym für die Transkription der meisten proteinkodierenden Gene unerlässlich ist. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | ¥621.00 | 6 | |
Mithramycin A könnte FAM108A1 herunterregulieren, indem es an dessen Promotorregion bindet und so die Bindung von Transkriptionsfaktoren verhindert, die für die Initiierung der Gentranskription erforderlich sind. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Durch die Hemmung von Topoisomerase I kann Camptothecin DNA-Brüche verursachen, die die Transkriptionsmaschinerie stören und möglicherweise zu einer Verringerung der FAM108A1-Transkripte führen. | ||||||
DRB | 53-85-0 | sc-200581 sc-200581A sc-200581B sc-200581C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | ¥485.00 ¥2132.00 ¥3565.00 ¥7480.00 | 6 | |
DRB könnte die Elongationsphase der Transkription für FAM108A1 hemmen, indem es die Phosphorylierung der C-terminalen Domäne der RNA-Polymerase II behindert, die für die Elongation der Transkripte notwendig ist. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Retinsäure kann FAM108A1 herunterregulieren, indem sie die Transkriptionsaktivität von Retinsäurerezeptoren verändert, die an die regulatorischen Regionen des Gens binden und seine Expression kontrollieren. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥350.00 ¥530.00 ¥948.00 ¥2505.00 | 19 | |
Natriumbutyrat könnte die Expression von FAM108A1 durch Hemmung von Histondeacetylasen hemmen, was die Histonacetylierung erhöhen und möglicherweise zur Unterdrückung der Gentranskription führen würde. | ||||||