ET-2 Inhibitoren

Gängige ET-2 Inhibitors sind unter underem Bosentan CAS 147536-97-8, Ambrisentan CAS 177036-94-1, Sitaxsentan Sodium CAS 210421-74-2, BQ 788 sodium salt CAS 156161-89-6 und Tegaserod Maleate CAS 189188-57-6.

Endothelin-2-Aktivitätsmodulatoren sind Chemikalien, die indirekt die Aktivität von Endothelin-2 (ET-2) beeinflussen, indem sie in erster Linie auf Endothelin-Rezeptoren oder damit verbundene Signalwege abzielen. Zu diesen Modulatoren gehören eine Reihe von Endothelin-Rezeptor-Antagonisten, die die Interaktion von ET-2 mit ET_A- und/oder ET_B-Rezeptoren blockieren. Das Endothelin-System, bestehend aus Peptiden (ET-1, ET-2 und ET-3) und ihren Rezeptoren (ET_A und ET_B), spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Gefäßtonus, der Zellproliferation und verschiedener physiologischer Prozesse. Inhibitoren wie Bosentan, Ambrisentan und Macitentan sind aufgrund ihrer Fähigkeit, die Wirkungen von ET-2 zu modulieren, von Bedeutung, insbesondere im Zusammenhang mit kardiovaskulärer Gesundheit, Bluthochdruck und anderen damit verbundenen Erkrankungen.

Der Wirkmechanismus dieser Modulatoren beruht auf der Blockade der ET_A- und/oder ET_B-Rezeptoren. ET_A-Rezeptor-Antagonisten wie Ambrisentan, Atrasentan und BQ-123 hemmen speziell den ET_A-Rezeptor, der in erster Linie für die gefäßverengende und proliferative Wirkung von ET-2 verantwortlich ist. Duale Antagonisten wie Bosentan und Macitentan blockieren sowohl den ET_A- als auch den ET_B-Rezeptor und bieten so eine breitere Modulation der ET-2-Wirkungen, insbesondere bei pathologischen Zuständen wie pulmonaler arterieller Hypertonie (PAH) und Herzinsuffizienz. Diese Antagonisten verhindern, dass ET-2 seine Wirkung entfaltet, und verringern so die Gefäßverengung, die abnorme Zellproliferation und andere schädliche Folgen, die mit einer übermäßigen ET-2-Aktivität einhergehen.