ET-1-Hemmer gehören zu einer spezifischen chemischen Klasse von Verbindungen, die sorgfältig entwickelt wurden, um die Aktivität von Endothelin-1 (ET-1) zu modulieren, einem Peptidhormon, das an verschiedenen physiologischen Prozessen beteiligt ist, darunter Gefäßverengung, Zellproliferation und Entzündung. ET-1 spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Verengung und Erweiterung von Blutgefäßen und beeinflusst die zellulären Reaktionen in verschiedenen Geweben. Bei diesen Inhibitoren handelt es sich um sorgfältig entwickelte Moleküle, die mit ET-1 interagieren und dessen normale Funktion beeinflussen. Durch diese Wechselwirkungen könnten sie verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen, die mit der Vasoaktivität und der zellulären Signalübertragung zusammenhängen, ohne die Peptidstruktur oder die Beteiligung an nachgeschalteten Stoffwechselwegen direkt zu verändern.
Die Entwicklung von ET-1-Inhibitoren basiert auf einem umfassenden Verständnis der strukturellen und funktionellen Eigenschaften des Peptidhormons. Diese Inhibitoren, die in der Regel mit Hilfe fortschrittlicher chemischer Synthesemethoden und auf der Grundlage von Erkenntnissen aus der Molekularbiologie und den zellulären Signalwegen entwickelt werden, zeichnen sich durch ihre Fähigkeit zur selektiven Bindung an ET-1 aus. Diese Selektivität ermöglicht eine gezielte Modulation der zellulären Signalwege, die von der Aktivität dieses spezifischen Hormons abhängen. Die Entwicklung und Verwendung von ET-1-Hemmern trägt dazu bei, unser Verständnis des komplexen Zusammenspiels zwischen Peptidhormon-vermittelten Signalwegen und physiologischen Reaktionen zu verbessern, und bietet Einblicke in die grundlegenden molekularen Mechanismen, die den Gefäßtonus, die Zellproliferation und die Gewebereaktionen auf Veränderungen der ET-1-Aktivität steuern.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bosentan | 147536-97-8 | sc-210957 | 10 mg | ¥2200.00 | 3 | |
Dieser duale Endothelin-Rezeptor-Antagonist (ERA) wird im Hinblick auf seine Verwendung bei pulmonaler arterieller Hypertonie untersucht. | ||||||
Ambrisentan | 177036-94-1 | sc-207276 | 5 mg | ¥3926.00 | ||
Ein weiterer selektiver Endothelin-Rezeptor-Antagonist, der bei pulmonaler arterieller Hypertonie eingesetzt wird. | ||||||
Sitaxsentan Sodium | 210421-74-2 | sc-215857 | 10 mg | ¥7220.00 | ||
Ein selektiver Endothelin-Rezeptor-Antagonist, der früher für pulmonale arterielle Hypertonie zugelassen war, aber inzwischen vom Markt genommen wurde. | ||||||
Atrasentan Hydrochloride | 195733-43-8 | sc-503157 | 50 mg | ¥5528.00 | ||
Es ist ein Endothelin-Rezeptor-Antagonist, der auf sein Potenzial bei diabetischen Nierenerkrankungen und Prostatakrebs untersucht wird. | ||||||
BQ-123, Sodium Salt | 136655-57-7 | sc-391073 sc-391073A | 1 mg 5 mg | ¥1388.00 ¥4716.00 | 1 | |
Ein selektiver Endothelin-Rezeptor-Antagonist, der hauptsächlich auf den Endothelin-A-Rezeptor abzielt. | ||||||
CI 1020 | 162256-50-0 | sc-204687 sc-204687A | 10 mg 50 mg | ¥1974.00 ¥8947.00 | ||
Ein nicht-peptidischer Endothelin-Rezeptor-Antagonist mit einer Präferenz für den Endothelin-A-Rezeptor. | ||||||
Zibotentan | 186497-07-4 | sc-364662 sc-364662A | 5 mg 10 mg | ¥3836.00 ¥7220.00 | ||
Es handelt sich um einen Endothelin-Rezeptor-Antagonisten, der bei Prostatakrebs untersucht worden ist. | ||||||
Lixivaptan | 168079-32-1 | sc-489378 | 5 mg | ¥948.00 | ||
Lixivaptan ist zwar kein direkter ET-1-Hemmer, aber ein Vasopressin-V2-Rezeptor-Antagonist, der indirekt den ET-1-Signalweg beeinflusst, indem er den Flüssigkeitshaushalt moduliert. | ||||||