ERGIC-53L Inhibitoren
Gängige ERGIC-53L Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Castanospermine CAS 79831-76-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Swainsonine CAS 72741-87-8.
ERGIC-53L-Inhibitoren sind eine Reihe verschiedener chemischer Verbindungen, die auf verschiedene Stadien der Glykoproteinverarbeitung und des Trafficking abzielen, die für das ordnungsgemäße Funktionieren von ERGIC-53L wesentlich sind. Brefeldin A, Golgicide A und Monensin bewirken durch ihre Wechselwirkungen mit Komponenten des vesikulären Transportsystems eine starke Störung der ARF-abhängigen Bildung und Aufrechterhaltung des ER-Golgi-Intermediärkompartiments, was zu einer Blockade der Vesikelbildung und des Trafficking führt. Dies wirkt sich direkt auf ERGIC-53L aus, da es für seine Aktivität auf diese Prozesse angewiesen ist. In ähnlicher Weise stören Colchicin und Nocodazol das Mikrotubuli-Netzwerk, das für den Transport von Frachtproteinen zum Golgi von entscheidender Bedeutung ist, und ihre hemmende Wirkung unterdrückt indirekt die Funktion von ERGIC-53L, indem sie den Transport von Glykoproteinen blockiert. Die Hemmung der Glykoproteinfaltung durch Castanospermin, Tunicamycin, Swainsonin, Kifunensin und Deoxynojirimycin stellt eine weitere Ebene der funktionellen Kontrolle von ERGIC-53L dar. Diese Verbindungen greifen in verschiedene enzymatische Schritte des N-gebundenen Glykosylierungswegs ein, was zu einer Anhäufung fehlgefalteter Glykoproteine führt, die Substrate für ERGIC-53L sind, und so indirekt dessen Aktivität dämpfen.
Die Präzision, mit der diese Inhibitoren ihre Wirkung auf die mit ERGIC-53L verbundenen biochemischen Wege ausüben, spiegelt sich in der Spezifität ihrer Ziele wider. Castanospermin, Tunicamycin, Swainsonin und Kifunensin stören verschiedene Schritte bei der Faltung und Reifung von Glykoproteinen, was dazu führt, dass die Glykoproteine im ER verbleiben und die Rolle von ERGIC-53L bei deren Transport behindert wird. Die Hemmung der Alpha-Glucosidasen I und II durch Deoxynojirimycin, die Hemmung des Exocyst-Komplexes durch Exo1 und die Demontage des Golgi-Apparats durch Ilimaquinon zeigen alternative Mechanismen auf, die in der indirekten Hemmung von ERGIC-53L zusammenlaufen. Diese Inhibitoren destabilisieren gemeinsam die zelluläre Architektur, die für die Funktionalität von ERGIC-53L erforderlich ist, indem sie entweder bewirken, dass sich ungefaltete Glykoproteine im ER ansammeln, oder indem sie die Golgi-Struktur selbst zerstören und so ERGIC-53L daran hindern, seine Rolle beim Glykoprotein-Transport zu erfüllen. Durch diese vielfältigen hemmenden Wirkungen wird die Funktion von ERGIC-53L effektiv beeinträchtigt, was die komplexe Natur des intrazellulären Traffics und die Präzision, die zu seiner Modulation erforderlich ist, verdeutlicht.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A ist ein Inhibitor des ADP-Ribosylierungsfaktors (ARF), einer kleinen GTPase, die an der Vesikelbildung im ER-Golgi-Intermediate-Compartment (ERGIC) beteiligt ist. Durch die Hemmung von ARF stört Brefeldin A die Funktion von ERGIC-53L, indem es die ordnungsgemäße Vesikelbildung und den Vesikeltransport verhindert. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin ist ein Natrium-Ionophor, das die Golgi-Funktion und den pH-Gradienten stört. Da ERGIC-53L am Glykoprotein-Transport vom ER zum Golgi beteiligt ist, hemmt Monensin ERGIC-53L indirekt, indem es den für seine Funktion notwendigen pH-Gradienten zusammenbrechen lässt. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | ¥2076.00 ¥7130.00 | 10 | |
Castanospermin ist ein Glucosidase-Inhibitor, der die korrekte Glykoproteinfaltung im ER verhindert, die für die Funktion von ERGIC-53L notwendig ist. Diese Hemmung führt aufgrund der Anhäufung fehlgefalteter Glykoproteine zu einer Funktionsabschwächung von ERGIC-53L. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin blockiert die N-verknüpfte Glykosylierung, einen Prozess, der für die ordnungsgemäße Funktion von ERGIC-53L unerlässlich ist. Durch die Verhinderung des ersten Schritts der Glykosylierung kommt es zur Anhäufung von Glykoproteinen im ER, wodurch indirekt die Aktivität von ERGIC-53L gehemmt wird. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥1557.00 ¥2832.00 ¥7119.00 ¥9195.00 ¥20669.00 | 6 | |
Swainsonin ist ein Inhibitor der Golgi-Mannosidase II, die für die Verarbeitung von N-Glykanen, Substraten für ERGIC-53L, erforderlich ist. Die Hemmung dieses Enzyms stört die Reifung von Glykoproteinen und beeinträchtigt dadurch indirekt die Funktion von ERGIC-53L. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1128.00 ¥3622.00 ¥25824.00 ¥50588.00 ¥205411.00 ¥392038.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und stört die Mikrotubuli-Polymerisation, die für den Vesikeltransport zwischen dem ER und dem Golgi-Apparat unerlässlich ist. Diese Störung führt zu einer indirekten Hemmung der ERGIC-53L-Funktion, indem der Transport von Frachtproteinen behindert wird. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥666.00 ¥959.00 ¥1613.00 ¥2787.00 | 38 | |
Nocodazol ist ein Mikrotubuli-depolymerisierendes Mittel, das wie Colchicin den Vesikeltransport zwischen dem ER und dem Golgi beeinflusst. Die daraus resultierende Störung der Mikrotubuli hemmt indirekt die ERGIC-53L-Aktivität, indem sie den ordnungsgemäßen Transport von Glykoproteinen behindert. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2155.00 ¥7706.00 | 11 | |
Golgicide A ist ein spezifischer Inhibitor des Golgi-Brefeldin-A-Resistenzfaktors 1 (GBF1), einer GEF für die ARF-Familie von GTPasen. Durch die Hemmung von GBF1 stört Golgicide A die Funktion von ERGIC-53L, indem es die ARF-vermittelte Vesikelbildung und die Aufrechterhaltung der ERGIC-Struktur und -Funktion beeinträchtigt. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | ¥1523.00 ¥6092.00 ¥11564.00 ¥70490.00 | 25 | |
Kifunensin ist ein Mannosidase-I-Hemmer, der zu einer Fehlverarbeitung von N-Glykanen im ER führt, einem notwendigen Schritt für die Funktion von ERGIC-53L. Dieser Inhibitor führt zur Anhäufung von falsch verarbeiteten Glykoproteinen, wodurch die Funktion von ERGIC-53L indirekt eingeschränkt wird. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | ¥824.00 ¥1636.00 | ||
Deoxynojirimycin hemmt die Alpha-Glucosidasen I und II im ER, die für die korrekte Faltung von N-verknüpften Glykoproteinen entscheidend sind. Diese Hemmung verringert indirekt die Funktion von ERGIC-53L, indem sie die Retention von ungefalteten Glykoproteinen im ER verursacht. | ||||||