ELAC1 Inhibitoren
Gängige ELAC1 Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Chloroquine CAS 54-05-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, Fluorouracil CAS 51-21-8 und Camptothecin CAS 7689-03-4.
Chemische Inhibitoren von ELAC1 können über verschiedene Mechanismen seine Funktion in der Zelle beeinträchtigen. Trichostatin A kann beispielsweise den Acetylierungsstatus der mit dem ELAC1-Protein verbundenen Histone stören und so den Zugang der Transkriptionsmaschinerie zum ELAC1-Gen und damit seine Expression beeinträchtigen. Chloroquin, das sich in den Lysosomen anreichert, kann die autophagischen Wege behindern, die, wenn sie gehemmt werden, zu zellulärem Stress und folglich zu einer Verringerung der zellulären Prozesse, einschließlich der mit ELAC1 verbundenen, führen können. Rapamycin, das für seine Hemmung des mTOR-Signalwegs bekannt ist, kann zu einer Herunterregulierung von ELAC1 führen, indem es zelluläre Wachstumssignale unterbricht, die normalerweise die ELAC1-Aktivität hochregulieren. Die Verabreichung von 5-Fluorouracil kann DNA-Schäden verursachen, was wiederum zu einer Abnahme der ELAC1-Funktion führen kann, da die Zelle ihre Ressourcen auf die DNA-Reparatur anstatt auf das tRNA-Spleißen umverteilt, wo ELAC1 aktiv ist. Die Hemmung der Topoisomerase I durch Camptothecin kann zu einer übermäßigen DNA-Supercoiling führen, die die Transkription des ELAC1-Proteins behindern kann, während die Proteasom-Hemmung durch Bortezomib zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen kann, wodurch Stress entsteht, der Ressourcen von den RNA-Verarbeitungsfunktionen von ELAC1 abzieht.
Darüber hinaus kann die Stabilisierung der Mikrotubuli durch Paclitaxel ELAC1 indirekt beeinträchtigen, indem es die Zellteilung und die Signaltransduktionsprozesse unterbricht, die für die ordnungsgemäße Regulierung der RNA-Verarbeitung unerlässlich sind. Aminoglykoside wie Gentamicin können in eukaryontischen Zellen eine Fehltranslation verursachen, die zur Produktion defekter ELAC1-Proteine führt, weil falsche Aminosäuren eingebaut werden. Die Interferenz von Cycloheximid mit der ribosomalen Translokation kann die Synthese des ELAC1-Proteins verhindern und damit seine Verfügbarkeit einschränken. Actinomycin D kann durch Interkalation in die DNA die Transkription der ELAC1-mRNA blockieren, wodurch deren Expression verringert wird. Die DNA-Vernetzung von Mitomycin C kann eine ähnliche Wirkung haben, indem sie die für die ELAC1-Expression notwendige Replikation und Transkription hemmt. Omacetaxin-Mepesuccinat schließlich hemmt die Proteinsynthese in der anfänglichen Elongationsphase, was zu einer Verringerung des ELAC1-Proteins in der Zelle führen kann, wodurch seine Funktion beeinträchtigt wird. Jede dieser Chemikalien kann durch ihre unterschiedlichen Wirkungsweisen zur Hemmung der ELAC1-Proteinaktivität in der Zelle beitragen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A hemmt die Histon-Deacetylase, was zu Veränderungen der Chromatinstruktur und der Genexpression führen kann. Dies könnte ELAC1 hemmen, indem es den Acetylierungsstatus der mit seinem Gen verbundenen Histone verändert und so den Zugang der Transkriptionsmaschinerie zum ELAC1-Gen beeinträchtigt. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin reichert sich in Lysosomen an, was sich auf autophagische Abbauwege auswirken kann. Durch die Hemmung der Autophagie kann Chloroquin den zellulären Stress erhöhen, was möglicherweise zur Hemmung von ELAC1 führt, da die Zelle Überlebenswege gegenüber der RNA-Verarbeitung priorisiert, an der ELAC1 beteiligt ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein spezifischer Inhibitor von mTOR, einer Kinase, die am Zellwachstum und der Zellproliferation beteiligt ist. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin indirekt ELAC1 hemmen, indem es zelluläre Prozesse herunterreguliert, die hochreguliert werden, wenn ELAC1 aktiv ist. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥417.00 ¥1715.00 | 11 | |
5-Fluorouracil ist ein Pyrimidinanalogon, das die Thymidylatsynthase hemmt, was zu DNA-Schäden führt und die DNA-Reparaturwege beeinträchtigt. Da ELAC1 am tRNA-Spleißen beteiligt ist, könnte seine Aktivität indirekt gehemmt werden, da sich die Zelle auf die Reparatur von DNA-Schäden und nicht auf die Verarbeitung von RNA konzentriert. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt Topoisomerase I, die für die DNA-Replikation und -Transkription unerlässlich ist. Durch die Hemmung dieses Enzyms kann Camptothecin indirekt ELAC1 hemmen, indem es eine Anhäufung von DNA-Supercoiling verursacht und die Transkription von RNA-Prozessierungsgenen beeinflusst. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib hemmt das Proteasom, was zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen und zellulärem Stress führt. Dieser Stress kann indirekt die ELAC1-Funktion hemmen, indem zelluläre Ressourcen an Proteinqualitätskontrollsysteme anstatt an die RNA-Verarbeitung umgeleitet werden. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | ¥463.00 ¥835.00 ¥2493.00 ¥2787.00 ¥8326.00 ¥13764.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli, die die Zellteilung und die Signaltransduktionswege stören können. Durch die Veränderung der Zellsignale kann Paclitaxel indirekt ELAC1 hemmen, indem es die Signalwege beeinflusst, die die RNA-Verarbeitung und die Enzymaktivität regulieren. | ||||||
Gentamicin Sulfate, 500X Solution | 1405-41-0 | sc-29066A sc-29066 | 10 ml 20 ml | ¥542.00 ¥959.00 | 12 | |
Gentamicin bindet an das bakterielle Ribosom und hemmt die Proteinsynthese. In eukaryotischen Zellen kann es zu Fehlübersetzungen und dem Einbau falscher Aminosäuren kommen. Dies könnte zur Produktion von nicht funktionsfähigem ELAC1-Protein führen, da während seiner Synthese Aminosäuren falsch eingebaut werden. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | ¥463.00 ¥948.00 ¥3103.00 | 127 | |
Cycloheximid hemmt die eukaryotische Proteinsynthese, indem es den Translokationsschritt am Ribosom stört. Dies kann indirekt ELAC1 hemmen, indem es dessen Synthese verhindert und somit die funktionellen Proteinspiegel in der Zelle reduziert. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Actinomycin D interkaliert in die DNA und verhindert die Transkriptionsverlängerung durch RNA-Polymerase. Dies kann indirekt ELAC1 hemmen, indem es die Transkription der ELAC1-mRNA blockiert und somit deren Gesamtexpression und Verfügbarkeit reduziert. | ||||||