EGFL3 Inhibitoren

Gängige EGFL3 Inhibitors sind unter underem Marimastat CAS 154039-60-8, Batimastat CAS 130370-60-4, GM 6001 CAS 142880-36-2, PD 168393 CAS 194423-15-9 und Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6.

Chemische Inhibitoren von EGFL3 können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die die Fähigkeit des Proteins zur Interaktion mit der extrazellulären Matrix (ECM) und zu deren Modulation sowie zu nachgeschalteten Signalwegen beeinträchtigen. Marimastat, Batimastat und GM6001 sind Breitspektrum-Inhibitoren von Matrix-Metalloproteasen (MMP), die die ECM stabilisieren können, was für die strukturelle Integrität und die Signalfunktionen, an denen Proteine wie EGFL3 beteiligt sind, entscheidend ist. Durch die Hemmung von MMPs können diese Chemikalien den Umbau der ECM verhindern, einen Prozess, den EGFL3 möglicherweise fördert. Diese Hemmung kann zu einer funktionellen Unterdrückung der Fähigkeit von EGFL3 führen, die Zellmigration und -invasion zu fördern, Prozesse, die häufig mit dem Abbau und der Umstrukturierung der ECM verbunden sind.

Darüber hinaus kann die Rolle von EGFL3 in Signalwegen gestört werden, indem die Tyrosinkinase-Rezeptoren, an denen EGFL3 beteiligt sein könnte, gezielt angegriffen werden. PD168393, Erlotinib, Gefitinib, Lapatinib und AG1478 sind Inhibitoren der EGFR-Tyrosinkinase, während SU5402 auf die FGFR-Tyrosinkinase abzielt. Diese Inhibitoren können die Aktivierung und die nachgeschaltete Signalübertragung dieser Rezeptoren blockieren, die EGFL3 potenziell aktivieren könnte. Indem sie die Phosphorylierung des Rezeptors und die anschließende intrazelluläre Signalkaskade verhindern, können diese Chemikalien die funktionelle Rolle von EGFL3 bei der Zellproliferation und -differenzierung hemmen. AG490, ein JAK2-Inhibitor, kann den JAK/STAT-Signalweg unterdrücken und damit möglicherweise die funktionellen Folgen der Wirkung von EGFL3 auf diesen Signalweg, wie z. B. die Gentranskription und das Zellwachstum, hemmen. DAPT kann als γ-Sekretase-Inhibitor die Spaltung von Transmembranrezeptoren wie Notch blockieren, die EGFL3 beeinflussen kann. Die Hemmung der γ-Sekretase kann daher die Notch-Signalübertragung und die anschließenden, durch EGFL3 vermittelten Veränderungen der Genexpression unterdrücken. Schließlich hemmt LY294002 die PI3K, die für die AKT-Signalgebung von zentraler Bedeutung ist. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann LY294002 die überlebensfördernden und proliferativen Signale unterbrechen, die EGFL3 möglicherweise fördert.