EG628518 Inhibitoren

Gängige EG628518 Inhibitors sind unter underem Tunicamycin CAS 11089-65-9, Cycloheximide CAS 66-81-9, Emetine CAS 483-18-1, Chloroquine CAS 54-05-7 und 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6.

Die Klasse der Chemikalien, die als Ctag2l2-Inhibitoren bezeichnet werden, umfasst eine Reihe von Verbindungen, die die Aktivität des Proteins Ctag2l2 durch verschiedene Mechanismen beeinflussen können. Tunicamycin beispielsweise kann die Glykosylierungsprozesse in der Zelle stören, die für die ordnungsgemäße Faltung und Stabilität von Proteinen wie Ctag2l2, insbesondere im Zusammenhang mit dem EKC/KEOPS-Komplex, von wesentlicher Bedeutung sind. In ähnlicher Weise sind Cycloheximid und Emetin dafür bekannt, dass sie die Proteinsynthese hemmen, indem sie in die Translokations- bzw. Elongationsschritte an den Ribosomen eingreifen und dadurch die Synthese von Proteinen wie Ctag2l2 verringern. Dies kann zu einer Verringerung der Verfügbarkeit des Proteins im zellulären Milieu führen. Darüber hinaus kann Chloroquin den pH-Wert und die Umgebung von Organellen wie dem Zentrosom verändern und dadurch die Aktivität oder die Interaktionen von Ctag2l2, das in dieser Region lokalisiert ist, beeinträchtigen.

Andererseits kann Desoxyglukose zu einer Verarmung des zellulären Energieniveaus führen, was sich auf energieabhängige Prozesse auswirken kann, an denen Ctag2l2 beteiligt ist. Actinomycin D bindet an die DNA und verhindert die Transkription von Proteinen, die zum EKC/KEOPS-Komplex gehören, darunter Ctag2l2. Puromycin bewirkt einen vorzeitigen Kettenabbruch während der Proteinsynthese, was zu einer Verringerung des Ctag2l2-Proteins in voller Länge führt. Rapamycin kann die mTOR-Signalübertragung hemmen, die die Proteinsynthese reguliert, und damit auch den Aufbau oder die Funktion des EKC/KEOPS-Komplexes beeinträchtigen. Außerdem kann 5-Fluorouracil die Synthese und Modifikation von tRNAs beeinträchtigen, Prozesse, an denen Ctag2l2 beteiligt ist. Hydroxyharnstoff kann die DNA-Synthese und -Reparatur beeinträchtigen, was wiederum die Synthese der Proteine des EKC/KEOPS-Komplexes verändern kann. Nocodazol kann die Mikrotubuli-Polymerisation stören, was die Funktion von Ctag2l2 im Zentrosom beeinträchtigen kann. Schließlich deuten Verbindungen wie Trimethoprim, die zwar für bakterielle Enzyme verwendet werden, darauf hin, dass Analoga, die auf menschliche Enzyme abzielen, so konzipiert werden können, dass sie ähnliche Wege beeinflussen, an denen der EKC/KEOPS-Komplex und Ctag2l2 beteiligt sind.