EG433365-Inhibitoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die selektiv ein bestimmtes Ziel innerhalb biologischer Signalwege hemmen sollen. Diese Inhibitoren zeichnen sich durch ihre einzigartigen Molekülstrukturen aus, die oft komplexe Ringsysteme und funktionelle Gruppen aufweisen, die darauf zugeschnitten sind, ihre Bindungsaffinität und Selektivität für ihr Zielmolekül zu maximieren. Das chemische Rückgrat der EG433365-Inhibitoren besteht typischerweise aus aromatischen oder heteroaromatischen Ringen, die mit verschiedenen Molekülteilen substituiert sind, die die Wechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum ihres Zielproteins optimieren. Solche Modifikationen tragen zu ihrer Wirksamkeit bei und verbessern die Fähigkeit dieser Moleküle, ihr biologisches Ziel effektiv zu modulieren. Sie weisen oft eine hohe Spezifität auf, die durch Feinabstimmung von Wasserstoffbrückenbindungen, hydrophoben Wechselwirkungen und elektrostatischen Kräften erreicht wird, wodurch sichergestellt wird, dass der Inhibitor genau in die Bindungstasche des Zielproteins passt. Diese Spezifität reduziert Nebenwirkungen außerhalb des Ziels und erhöht die Wirksamkeit der Hemmung. Strukturell enthalten EG433365-Inhibitoren oft polare und unpolare funktionelle Gruppen, um ihre Löslichkeit, Stabilität und Bioverfügbarkeit zu verbessern. Diese Verbindungen können über verschiedene chemische Verfahren synthetisiert werden, die Modifikationen ermöglichen, welche die physikalischen und chemischen Eigenschaften verbessern. Durch die Möglichkeit, die Struktur von EG433365-Inhibitoren zu verändern, können Analoga entwickelt werden, um Bindungseigenschaften zu verbessern, die Pharmakokinetik zu optimieren und bessere Hemmungsprofile zu erzielen. Darüber hinaus spielt die Stereochemie dieser Moleküle eine entscheidende Rolle für ihre Aktivität, da die dreidimensionale Anordnung der Atome ihre Fähigkeit zur Interaktion mit dem Ziel beeinflusst. EG433365-Inhibitoren sind für Forscher auf dem Gebiet der chemischen Biologie und des Wirkstoffdesigns aufgrund ihrer hochspezifischen Interaktionen und der Möglichkeit, ihre chemische Struktur für eine verbesserte Aktivität und Selektivität zu manipulieren, von besonderem Interesse. Diese präzise Interaktion zwischen EG433365-Inhibitoren und ihren molekularen Zielen macht sie zu wertvollen Werkzeugen für die Untersuchung biologischer Signalwege und das Verständnis der molekularen Mechanismen, die verschiedenen zellulären Prozessen zugrunde liegen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | ¥4738.00 | 32 | |
Hemmt Teddm1b indirekt, indem es in den ERBB-Signalweg eingreift. Lapatinib hemmt ERBB1 und ERBB2, unterbricht die nachgeschaltete Signalübertragung und führt zu einer verringerten Teddm1b-Expression. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Hemmt indirekt Teddm1b durch Proteasom-Hemmung. Bortezomib stört den proteasomalen Abbau, was zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führt. Dazu gehört auch Teddm1b, was zu einer Verringerung der Proteinspiegel führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Hemmt Teddm1b indirekt über den Retinsäure-Signalweg. ATRA aktiviert RAR und RXR, was zu einer transkriptionellen Unterdrückung von Teddm1b führt. | ||||||
MK-2206 dihydrochloride | 1032350-13-2 | sc-364537 sc-364537A | 5 mg 10 mg | ¥2053.00 ¥3746.00 | 67 | |
Hemmt Teddm1b über den Akt/mTOR-Signalweg. MK-2206 hemmt Akt und verhindert so seine Aktivierung und die nachgeschaltete mTOR-Signalgebung. Dies führt zu einer verminderten Translation und einer reduzierten Expression von Teddm1b. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
Hemmt indirekt Teddm1b durch Hemmung des Proteasoms. MG-132 induziert die Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen, einschließlich Teddm1b, was zu einer Verringerung der Proteinkonzentration führt. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1286.00 ¥1873.00 ¥10684.00 | 19 | |
Hemmt Teddm1b indirekt, indem es auf den MEK/ERK-Signalweg abzielt. Trametinib hemmt MEK und verhindert so die ERK-Aktivierung und die nachgeschaltete Signalübertragung. Dies führt zu einer verringerten Expression von Teddm1b. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥575.00 ¥2606.00 ¥5900.00 | 63 | |
Hemmt indirekt Teddm1b, indem es DNA-Schäden verursacht. Etoposid induziert DNA-Brüche und aktiviert Stressreaktionen, die die Teddm1b-Transkription herunterregulieren. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Wirkt als indirekter Inhibitor von Teddm1b, indem er auf den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg abzielt. LY294002 hemmt PI3K und schwächt die Akt/mTOR-Signalübertragung. Dies behindert die Translationsmaschinerie, was zu einer verminderten Expression von Teddm1b führt. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥1557.00 ¥4287.00 | 101 | |
Hemmt Teddm1b indirekt durch DNA-Schäden. Cisplatin bildet DNA-Addukte und aktiviert Stressreaktionen, die die Teddm1b-Transkription herunterregulieren. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Hemmt indirekt Teddm1b, indem es auf mehrere Kinasen abzielt. Sorafenib hemmt Kinasen, die dem MAPK- und PI3K/Akt/mTOR-Signalweg vorgeschaltet sind, was zu einer verringerten Aktivierung von Teddm1b in den nachgeschalteten Signalwegen führt. | ||||||