EG433102-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf spezifische molekulare Signalwege und Prozesse abzielen, wobei der Schwerpunkt auf der Modulation von Enzymaktivitäten oder zellulären Signalkaskaden liegt. Diese Inhibitoren besitzen in der Regel eine definierte Molekülstruktur, die auf die Interaktion mit dem aktiven Zentrum oder den regulatorischen Domänen ihres Ziels zugeschnitten ist, sodass sie mit hoher Spezifität und Affinität binden können. Die Kernstruktur von EG433102-Inhibitoren enthält oft eine Kombination aus aromatischen Ringen, Heterocyclen und funktionellen Gruppen, die starke Wechselwirkungen durch Wasserstoffbrückenbindungen, hydrophobe Kontakte und Van-der-Waals-Kräfte ermöglichen. Diese sorgfältige molekulare Architektur ist entscheidend für die effektive Bindung und Hemmung ihres biologischen Ziels. Darüber hinaus werden diese Verbindungen häufig modifiziert, um ihre Stabilität, Löslichkeit und Fähigkeit, Zellmembranen zu durchdringen, zu verbessern und ihre Aktivität in biologischen Systemen sicherzustellen. Die Entwicklung und Untersuchung von EG433102-Inhibitoren hat zu einem tieferen Verständnis ihrer Wirkmechanismen geführt, einschließlich allosterischer Hemmung, kompetitiver Bindung und irreversibler kovalenter Modifikation. Ihre biochemischen Eigenschaften zeichnen sich durch eine hohe Selektivität aus, die Wechselwirkungen mit anderen Zielen reduziert und die Präzision ihrer biologischen Wirkungen erhöht. Darüber hinaus ist die Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR) ein Schwerpunkt der Forschung für diese Klasse, da geringfügige Änderungen in ihrer chemischen Zusammensetzung ihre Bindungsaffinität und -spezifität erheblich verändern können. Im Kontext der Zellbiologie werden EG433102-Inhibitoren häufig als Werkzeuge zur Analyse spezifischer Signalwege oder zur Untersuchung der Funktion ihrer Ziele in komplexen biologischen Systemen eingesetzt. Die kontinuierliche Verfeinerung dieser chemischen Klasse durch Ansätze der medizinischen Chemie zielt darauf ab, ihre Spezifität, Bioverfügbarkeit und pharmakokinetischen Eigenschaften zu verbessern und sie zu leistungsstarken Werkzeugen für die Forschung in den Bereichen Enzymologie, Zellbiologie und molekulare Signalübertragung zu machen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt den vesikulären Transport vom Endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat. Durch die direkte Beeinflussung der Lokalisierung des Golgi-Apparats stört es möglicherweise die vorhergesagte Funktion von Sfta2 innerhalb des Golgi-Apparats. Diese Störung kann die normale Verarbeitung oder Sekretion von Sfta2 behindern und seine Rolle in extrazellulären Regionen und zytoplasmatischen Vesikeln beeinträchtigen. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin unterbricht die Golgi-Funktion und den vesikulären Transport. Durch die Störung des Golgi-Apparats und der Dynamik der zytoplasmatischen Vesikel kann es die Lokalisierung und Sekretion von Sfta2 beeinflussen. Diese Störung könnte die vorhergesagten Funktionen von Sfta2 in der extrazellulären Region und den zytoplasmatischen Vesikeln beeinflussen. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥948.00 ¥3351.00 | 4 | |
Exo1 hemmt die Exozytose. Durch die direkte Beeinflussung der Freisetzung von zytoplasmatischen Vesikeln moduliert es möglicherweise die vorhergesagte Funktion von Sfta2 in zytoplasmatischen Vesikeln. Diese Modulation kann die Sekretion von Sfta2 verändern und seine extrazellulären Funktionen beeinflussen. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2155.00 ¥7706.00 | 11 | |
Golgizid A stört den Golgi-Apparat. Durch direkte Beeinflussung der Golgi-Lokalisierung kann es die vorhergesagte Funktion von Sfta2 innerhalb des Golgi beeinträchtigen. Diese Störung könnte die normale Verarbeitung oder Sekretion von Sfta2 beeinträchtigen und seine Rolle in extrazellulären Regionen und zytoplasmatischen Vesikeln beeinflussen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin hemmt die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K). Durch die Beeinflussung des PI3K-Signalwegs moduliert es indirekt die Dynamik zytoplasmatischer Vesikel. Diese Modulation kann die vorhergesagte Funktion von Sfta2 in Vesikeln und seine potenziellen extrazellulären Rollen beeinflussen, indem sie den vesikulären Transport verändert. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | ¥3136.00 | 6 | |
SecinH3 hemmt kleine GTPase-RAB-Proteine. Durch direkte Beeinflussung des vesikulären Transports kann es die vorhergesagte Funktion von Sfta2 in zytoplasmatischen Vesikeln und im Golgi-Apparat stören. Diese Störung könnte die normale Verarbeitung oder Sekretion von Sfta2 beeinträchtigen und seine extrazellulären Funktionen beeinflussen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Y-27632 hemmt die Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK) und beeinflusst die Dynamik des Zytoskeletts. Indirekt kann es den zytoplasmatischen Vesikeltransport modulieren. Diese Modulation könnte die vorhergesagte Funktion von Sfta2 in Vesikeln beeinflussen und sich möglicherweise auf seine Sekretion und seine extrazellulären Rollen auswirken. | ||||||