EG432879-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die sich hauptsächlich durch ihre Funktion bei der Modulation spezifischer biochemischer Signalwege durch die Hemmung des Ziel-EG432879 auszeichnen, eines Proteins oder Enzyms, das an komplexen zellulären Mechanismen beteiligt ist. Diese Inhibitoren weisen eine hochspezifische Bindungsaffinität für die aktive oder allosterische Stelle von EG432879 auf und stören dadurch dessen biologische Aktivität. Strukturell gesehen handelt es sich bei diesen Inhibitoren oft um kleine Moleküle mit einem Kerngerüst, das es ihnen ermöglicht, stabile Wechselwirkungen mit dem Zielprotein einzugehen. Die Molekülstruktur umfasst typischerweise heterocyclische Ringe, funktionelle Gruppen wie Amine, Carboxyle oder Hydroxyle und kann aromatische Ringe oder kondensierte Ringsysteme besitzen. Diese strukturellen Merkmale sind entscheidend für die Optimierung der Bindungseffizienz, Selektivität und Wirksamkeit gegen das EG432879-Ziel. Die chemischen Modifikationen am Kerngerüst ermöglichen eine Feinabstimmung der pharmakokinetischen und physikochemischen Eigenschaften des Inhibitors, wie Löslichkeit, Stabilität und Bioverfügbarkeit. In Bezug auf ihr biochemisches Profil werden EG432879-Inhibitoren häufig auf ihre Rolle bei der Störung der normalen Aktivität von Signalwegen untersucht, in denen EG432879 ein entscheidendes regulatorisches Element ist. Diese Inhibitoren können je nach Art ihrer Interaktion mit dem Protein-Ziel eine reversible oder irreversible Hemmung aufweisen. Einige EG432879-Inhibitoren bilden kovalente Bindungen mit dem Enzym, was zu einer anhaltenden Hemmung führt, während andere auf nichtkovalenten Wechselwirkungen wie Wasserstoffbrückenbindungen, Van-der-Waals-Kräften oder hydrophoben Wechselwirkungen für vorübergehende hemmende Effekte beruhen können. Die Bindungsdynamik von EG432879-Inhibitoren führt häufig zu Konformationsänderungen des Zielproteins, wodurch dessen Funktion und nachgeschaltete Signalwege verändert werden. Aufgrund ihrer Spezifität sind diese Inhibitoren wertvoll für die Analyse der funktionellen Rolle von EG432879 in verschiedenen biochemischen und zellulären Kontexten, was sie zu wichtigen Werkzeugen für die Erforschung molekularer Mechanismen und das Verständnis der Feinheiten der zellulären Regulation und Homöostase macht.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3227.00 | 1 | |
MLN4924 hemmt das NEDD8-aktivierende Enzym und stört so die Cullin-RING-Ubiquitin-Ligasen. Durch die Verhinderung der Neddylierung hemmt es indirekt die vorhergesagte Rolle von Kbtbd6 im Cul3-RING-Ubiquitin-Ligase-Komplex und die K48-verknüpfte Ubiquitinierung. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den proteasomvermittelten, ubiquitinabhängigen Proteinabbau, der mit Kbtbd6 in Verbindung steht, direkt hemmt. Diese direkte Hemmung unterbricht die Beteiligung von Kbtbd6 am Proteinabbau. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | ¥1546.00 ¥5776.00 | 7 | |
ML-141 hemmt Rac1 und greift direkt in die Rac-Proteinsignaltransduktion ein. Diese Hemmung stört die vorhergesagte Rolle von Kbtbd6 bei der Regulierung der Rac-Proteinsignaltransduktion und beeinflusst zelluläre Prozesse. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
ATRA hemmt RhoA, einen Regulator der Rac1-Aktivität. Diese indirekte Hemmung beeinflusst die vorhergesagte Regulierung der Rac-Protein-Signaltransduktion durch Kbtbd6, indem sie RhoA moduliert und möglicherweise zelluläre Prozesse beeinflusst. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | ¥338.00 ¥1015.00 | 8 | |
CCG-1423 hemmt die Rho/MRTF/SRF-Signalübertragung und beeinflusst indirekt Rac1. Diese indirekte Modulation kann die vorhergesagte Regulierung der Rac-Protein-Signaltransduktion durch Kbtbd6 stören, indem sie den Rho/MRTF/SRF-Signalweg beeinflusst. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
JQ1 hemmt BET-Bromodomänen und beeinflusst so die Genexpression. Indirekt kann es sich auf die vorhergesagten Funktionen von Kbtbd6 auswirken und möglicherweise den Proteasom-vermittelten Ubiquitin-abhängigen Proteinkatabolismus beeinflussen. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | ¥372.00 ¥1478.00 | 3 | |
PI-103 hemmt PI3K und beeinflusst damit den Akt-Signalweg. Indirekt könnte es die von Kbtbd6 vorhergesagte Regulierung der Rac-Protein-Signaltransduktion beeinflussen, da Rac dem PI3K/Akt-Signalweg nachgeschaltet ist. | ||||||
BI-D1870 | 501437-28-1 | sc-397022 sc-397022A | 1 mg 5 mg | ¥1038.00 ¥2933.00 | 12 | |
BI-D1870 hemmt die p90-ribosomale S6-Kinase (RSK) und beeinflusst indirekt Rac1. Diese indirekte Modulation kann die vorhergesagte Regulierung der Rac-Protein-Signaltransduktion durch Kbtbd6 stören, indem sie den p90-RSK-Signalweg beeinflusst. | ||||||
C646 | 328968-36-1 | sc-364452 sc-364452A | 10 mg 50 mg | ¥2990.00 ¥10650.00 | 5 | |
C646 hemmt die p300/CBP-Histonacetyltransferase und beeinflusst so die Genexpression. Indirekt kann es die vorhergesagten Funktionen von Kbtbd6 beeinflussen und möglicherweise den proteasomvermittelten ubiquitinabhängigen Proteinkatabolismus beeinflussen. | ||||||