EG229571 Inhibitoren
Gängige EG229571 Inhibitors sind unter underem MLN 4924 CAS 905579-51-3, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Bortezomib CAS 179324-69-7, NMS-873 CAS 1418013-75-8 und Eeyarestatin I CAS 412960-54-4.
Tdpoz8, ein Gen, von dem vorhergesagt wird, dass es eine Ubiquitin-Proteinligase-Bindungsaktivität ermöglicht, spielt eine zentrale Rolle in der zellulären Proteinhomöostase, indem es am Proteasom-vermittelten Ubiquitin-abhängigen Proteinkatabolismusprozess teilnimmt. Diese vorausgesagte Funktion lässt vermuten, dass es am gezielten Abbau von Proteinen beteiligt ist, die durch Ubiquitinierung entsorgt werden sollen. Das Ubiquitin-Proteasom-System (UPS) ist ein kritischer zellulärer Signalweg, der für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts intrazellulärer Proteine verantwortlich ist, indem er selektiv beschädigte oder unerwünschte Proteine abbaut. Da Tdpoz8 sowohl im Zytoplasma als auch im Zellkern aktiv ist, unterstreicht es seine Vielseitigkeit bei der Modulation zellulärer Prozesse im Zusammenhang mit dem Proteinumsatz. Die Beteiligung des Gens an der Ubiquitin-Proteinligase-Bindungsaktivität impliziert seine Rolle bei der Erleichterung der Bindung von Ubiquitinmolekülen an Substratproteine, wodurch diese für den Abbau durch das Proteasom markiert werden. Darüber hinaus unterstreicht die vorausgesagte Beteiligung von Tdpoz8 an der Regulierung der Proteolyse seine Bedeutung bei der Steuerung des rechtzeitigen Abbaus von Proteinen, was zur Erhaltung und Homöostase der Zelle beiträgt. Die subzelluläre Lokalisierung von Tdpoz8 in zytoplasmatischen Ribonukleoprotein-Granula und im Zytosol deutet darauf hin, dass es mit wichtigen zellulären Kompartimenten in Verbindung steht, die an Proteinabbauprozessen beteiligt sind.
Die Hemmung von Tdpoz8 setzt an verschiedenen Komponenten des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) an, einem komplexen Netzwerk, das für den selektiven Abbau von zellulären Proteinen verantwortlich ist. Es können mehrere Hemmungsmechanismen eingesetzt werden, die sich auf die Unterbrechung verschiedener Phasen des UPS konzentrieren. So greifen Proteasominhibitoren direkt in den letzten Schritt des Proteinabbaus ein, indem sie die Aktivität des 26S-Proteasoms blockieren und so den Abbau von ubiquitinierten Proteinen, die für die Entsorgung markiert sind, verhindern. Durch die Behinderung dieser vorgelagerten Prozesse wird die Verfügbarkeit von Substraten für Tdpoz8 beeinträchtigt, was sich auf seine Rolle bei der Regulierung Proteasom-vermittelter Ubiquitin-abhängiger Proteinkatabolisierungsprozesse auswirkt. Darüber hinaus beeinflussen Deubiquitinase-Inhibitoren wie YODA1- und USP7-Inhibitoren indirekt Tdpoz8, indem sie die Deubiquitinierung, einen entscheidenden Schritt im Ubiquitin-Proteasom-System, unterbrechen. Dieser vielschichtige Ansatz zur Hemmung verdeutlicht die komplizierten Regulationsmechanismen von Tdpoz8 und unterstreicht die Notwendigkeit eines umfassenden Verständnisses des UPS für eine wirksame Modulation seiner Aktivität.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3227.00 | 1 | |
MLN4924, ein Inhibitor des Neddylierungs-aktivierenden Enzyms (NAE), greift direkt in Tdpoz8 ein, indem er den Neddylierungsweg hemmt. Durch die Verhinderung der Neddylierung von Cullin-RING-Ligasen (CRLs), wesentlichen Bestandteilen des Ubiquitin-Proteasom-Systems, stört MLN4924 den Proteinabbau und hemmt den vorhergesagten proteasomvermittelten, ubiquitinabhängigen Proteinabbau, der mit Tdpoz8 in Verbindung gebracht wird. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG132, ein Proteasom-Inhibitor, wirkt direkt auf Tdpoz8, indem er die Aktivität des 26S-Proteasoms blockiert. Durch die Verhinderung des Abbaus von ubiquitinierten Proteinen greift MG132 in das Ubiquitin-Proteasom-System ein, was zur Anhäufung von Proteinen führt, die für den Abbau durch Tdpoz8 vorgesehen sind, und somit den vorhergesagten proteasomvermittelten, ubiquitinabhängigen Proteinabbau hemmt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, greift direkt in Tdpoz8 ein, indem er die Chymotrypsin-ähnliche Aktivität des 26S-Proteasoms hemmt. Durch die Verhinderung des Abbaus von ubiquitinierten Proteinen stört Bortezomib das Ubiquitin-Proteasom-System, was zur Anhäufung von Proteinen führt, die für den Abbau durch Tdpoz8 vorgesehen sind, wodurch der vorhergesagte proteasomvermittelte, ubiquitinabhängige Proteinabbau gehemmt wird. | ||||||
NMS-873 | 1418013-75-8 | sc-478803 | 5 mg | ¥3385.00 | ||
NMS-873, ein p97-Inhibitor, beeinflusst indirekt Tdpoz8, indem er das Ubiquitin-Proteasom-System stört. Durch die Hemmung der ATPase-Aktivität von p97, einem entscheidenden Regulator des Proteinabbaus, beeinträchtigt NMS-873 die Extraktion ubiquitinierter Proteine aus dem endoplasmatischen Retikulum und hemmt den vorhergesagten proteasomvermittelten ubiquitinabhängigen Proteinabbau, der mit Tdpoz8 in Verbindung gebracht wird. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | ¥1286.00 ¥2290.00 ¥3994.00 ¥7864.00 ¥15377.00 ¥65842.00 | 12 | |
Eeyarestatin I, ein Disruptor des endoplasmatischen Retikulum-assoziierten Proteinabbaus (ERAD), beeinflusst indirekt Tdpoz8, indem es ERAD hemmt. Durch die Blockierung der Extraktion fehlgefalteter Proteine, die für den Abbau vorgesehen sind, stört Eeyarestatin I das Ubiquitin-Proteasom-System, was zur Anhäufung von Proteinen führt, die von Tdpoz8 abgebaut werden würden, und hemmt so den vorhergesagten proteasomvermittelten ubiquitinabhängigen Proteinabbau. | ||||||
YODA 1 | 448947-81-7 | sc-507361 | 10 mg | ¥2426.00 | ||
YODA1, ein Inhibitor der YOD1-Deubiquitinase-Aktivität, beeinflusst Tdpoz8 direkt, indem es die Deubiquitinierung unterbricht. Durch die Hemmung von YOD1, das an der Entfernung von Ubiquitinketten beteiligt ist, beeinträchtigt YODA1 die Verarbeitung von ubiquitinierten Proteinen, die von Tdpoz8 abgebaut werden sollen, was zur Akkumulation von Substraten führt und den vorhergesagten proteasom-vermittelten ubiquitinabhängigen Proteinabbau hemmt. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin, ein Autophagie-Hemmer, beeinflusst indirekt Tdpoz8, indem es den autophagischen Abbau stört. Durch die Hemmung der lysosomalen Funktion beeinträchtigt Chloroquin die Fusion von Autophagosomen mit Lysosomen, was zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führt, die von Tdpoz8 abgebaut würden, wodurch der vorhergesagte proteasom-vermittelte ubiquitinabhängige Protein-Katabolismus gehemmt wird. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | ¥1546.00 ¥2471.00 ¥5066.00 ¥5709.00 | 19 | |
Epoxomicin, ein Proteasom-Inhibitor, greift direkt in Tdpoz8 ein, indem es die Chymotrypsin-ähnliche Aktivität des 20S-Proteasoms hemmt. Durch die Verhinderung des Abbaus von ubiquitinierten Proteinen stört Epoxomicin das Ubiquitin-Proteasom-System, was zur Anhäufung von Proteinen führt, die für den Abbau durch Tdpoz8 vorgesehen sind, wodurch der vorhergesagte proteasomvermittelte ubiquitinabhängige Proteinabbau gehemmt wird. | ||||||