DUB1A-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität von DUB1A hemmen sollen, einem deubiquitinierenden Enzym, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Protein-Ubiquitinierung innerhalb des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) spielt. Die Ubiquitinierung ist eine posttranslationale Modifikation, bei der Ubiquitinmoleküle an Proteine gebunden werden und diese häufig für den Abbau durch das Proteasom markieren. DUB1A hat, wie andere deubiquitinierende Enzyme auch, die Aufgabe, Ubiquitinketten von Zielproteinen zu entfernen, wodurch deren Abbau verhindert und ihre zellulären Mengen und Funktionen reguliert werden. Dieser Prozess ist für die Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase, die Kontrolle des Abbaus fehlgefalteter oder beschädigter Proteine und die Regulierung verschiedener Signalwege von entscheidender Bedeutung. Durch die Hemmung von DUB1A blockieren diese Verbindungen die Entfernung von Ubiquitin, was zur fortgesetzten Ubiquitinierung und anschließenden Degradation von Proteinen führt, auf die DUB1A normalerweise einwirkt. Das strukturelle Design von DUB1A-Inhibitoren konzentriert sich auf die katalytische Domäne des Enzyms, die für die Abspaltung von Ubiquitin von Substratproteinen verantwortlich ist. Diese Inhibitoren können eine kompetitive Hemmung bewirken, indem sie direkt an das aktive Zentrum binden und die Interaktion zwischen DUB1A und seinen ubiquitinierten Zielen verhindern, oder sie können über allosterische Mechanismen wirken, die Konformationsänderungen induzieren und die katalytische Effizienz des Enzyms verringern. Die Untersuchung von DUB1A-Inhibitoren liefert wertvolle Erkenntnisse über die spezifischen Substrate, die von DUB1A reguliert werden, und darüber, wie sich seine Hemmung auf die Proteinstabilität, den Proteinumsatz und umfassendere zelluläre Prozesse auswirkt. Die Rolle von DUB1A bei der Modulation der Proteinubiquitinierung verbindet es mit einer Vielzahl von zellulären Funktionen, von der Zellzykluskontrolle bis hin zu Stressreaktionen, und das Verständnis seiner Hemmung trägt zur Klärung der komplexen regulatorischen Netzwerke bei, die auf Deubiquitinierung angewiesen sind, um das zelluläre Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
WP1130 | 856243-80-6 | sc-364650 sc-364650A | 10 mg 50 mg | ¥5528.00 ¥16742.00 | 1 | |
Thiol-abhängiger Deubiquitinase-Inhibitor mit Einfluss auf Usp17lb. WP1130 stört die Funktion von Usp17lb und verhindert die thiol-abhängige Deubiquitinierung. Diese Hemmung behindert die enzymatische Aktivität, die für die Protein-Deubiquitinierung innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums unerlässlich ist. | ||||||
P005091 | 882257-11-6 | sc-478535 | 10 mg | ¥1749.00 | ||
Usp-Inhibitor, der die Protein-Deubiquitinierung beeinflusst. P5091 hemmt Usp17lb und unterbricht dessen thiolabhängige Deubiquitinase-Aktivität. Die Hemmung beeinträchtigt die Rolle von Usp17lb bei der Deubiquitinierung von Proteinen und verändert möglicherweise zelluläre Prozesse im Zusammenhang mit der Proteinhomöostase innerhalb der endoplasmatischen Retikulum-Membran. | ||||||
NSC697923 | 343351-67-7 | sc-391107 sc-391107A | 1 mg 5 mg | ¥169.00 ¥587.00 | 3 | |
Deubiquitinase-Inhibitor, der Usp17lb beeinflusst. NSC697923 stört die thiolabhängige Deubiquitinierung, hemmt Usp17lb und verhindert dessen enzymatische Aktivität. Diese Hemmung wirkt sich auf die Prozesse der Protein-Deubiquitinierung innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums aus und verändert möglicherweise die zelluläre Homöostase. | ||||||
IU1 | 314245-33-5 | sc-361215 sc-361215A sc-361215B | 10 mg 50 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥6848.00 ¥9770.00 | 2 | |
Ubiquitin-spezifischer Protease-Inhibitor, der Usp17lb beeinflusst. IU1 hemmt Usp17lb und verhindert dessen thiolabhängige Deubiquitinase-Aktivität. Diese Hemmung behindert die enzymatischen Prozesse, die für die Protein-Deubiquitinierung innerhalb der endoplasmatischen Retikulum-Membran entscheidend sind, und beeinflusst möglicherweise die zelluläre Proteinhomöostase. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1895.00 | ||
Autophagie-Inhibitor, der Usp17lb beeinflusst. Spautin-1 stört die durch Usp17lb regulierten Autophagie-Prozesse und beeinflusst indirekt dessen thiolabhängige Deubiquitinierungsaktivität. Diese Störung wirkt sich möglicherweise auf die Protein-Deubiquitinierung innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums aus und verändert die zelluläre Homöostase. | ||||||
UCH-L1 Inhibitor Inhibitor | 668467-91-2 | sc-356182 | 10 mg | ¥2302.00 | 1 | |
Deubiquitinase-Inhibitor mit Auswirkungen auf Usp17lb. LDN-57444 unterbricht die thiolabhängige Deubiquitinierungsaktivität von Usp17lb und hemmt dessen enzymatische Funktion. Diese Hemmung beeinflusst die Protein-Deubiquitinierung innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums und verändert möglicherweise die mit Usp17lb zusammenhängende zelluläre Homöostase. | ||||||
Glucocorticoid Receptor Modulator, CpdA | 14593-25-0 | sc-221677 | 25 mg | ¥1692.00 | 2 | |
Deubiquitinase-Inhibitor, der Usp17lb beeinflusst. CpdA stört die thiolabhängige Deubiquitinierungsaktivität von Usp17lb und hemmt dessen enzymatische Funktion. Diese Hemmung beeinflusst möglicherweise Proteindeubiquitinierungsprozesse innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums und verändert die mit Usp17lb zusammenhängende zelluläre Homöostase. | ||||||
PR 619 | 2645-32-1 | sc-476324 sc-476324A sc-476324B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥869.00 ¥2121.00 ¥4863.00 | 1 | |
Breitband-Deubiquitinase-Inhibitor, der Usp17lb beeinflusst. PR-619 unterbricht die enzymatische Aktivität von Usp17lb und verhindert so die thiolabhängige Deubiquitinierung. Diese Hemmung verändert möglicherweise die Protein-Deubiquitinierungsprozesse innerhalb der Membran des endoplasmatischen Retikulums und beeinflusst so die zelluläre Homöostase. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | ¥293.00 | 4 | |
HB-EGF-Inhibitor, der zelluläre Prozesse stromabwärts von Usp17lb beeinflusst. Diese Verbindung beeinflusst Usp17lb indirekt, indem sie die HB-EGF-Signalübertragung unterbricht und möglicherweise die Protein-Deubiquitinierungsprozesse innerhalb der endoplasmatischen Retikulum-Membran und die durch Usp17lb regulierte zelluläre Homöostase verändert. | ||||||