DSPG3 Inhibitoren
Gängige DSPG3 Inhibitors sind unter underem Alendronate acid CAS 66376-36-1, Pamidronic acid CAS 40391-99-9, Risedronic acid CAS 105462-24-6, Zoledronic acid, anhydrous CAS 118072-93-8 und Methotrexate CAS 59-05-2.
Chemische Inhibitoren von DSPG3 können über verschiedene Wege wirken, um seine funktionelle Aktivität bei der Bildung von Knochen- und Knorpelmatrix zu verringern. Alendronat, Pamidronat, Risedronat und Zoledronsäure sind alles Bisphosphonate, die die osteoklastenvermittelte Knochenresorption hemmen. Diese Hemmung hat eine nachgeschaltete Wirkung auf den Knochenbildungsprozess, an dem DSPG3 beteiligt ist. Durch die Verringerung der Knochenresorptionsrate verringern diese Chemikalien indirekt den Bedarf an Knochenumbau und die daraus folgende Notwendigkeit der Rolle von DSPG3 bei der Organisation und Mineralisierung der Knochenmatrix. Darüber hinaus kann der Einbau von Fluorid in das Knochenapatit die Mineralisierung verändern und damit die normale Funktion von DSPG3 bei der Knochenentwicklung stören. Auch die doppelte Wirkung von Strontiumranelat auf den Knochenstoffwechsel sorgt für ein Gleichgewicht zwischen Knochenbildung und -resorption, was den Bedarf an DSPG3 für die Erhaltung der Knochenstruktur verändern kann.
Zytotoxische Wirkstoffe wie Methotrexat, Cytarabin, Cyclophosphamid und Hydroxyharnstoff zielen auf die Zellproliferation ab, zu der auch die Osteoblasten gehören, die primären Zellen, die für die Knochenneubildung verantwortlich sind und mit DSPG3 interagieren. Durch die Hemmung der Proliferation von Osteoblasten vermindern diese Chemikalien indirekt die funktionelle Rolle von DSPG3 beim Aufbau der Knochenmatrix. Schwermetalle wie Cadmium in Form von Cadmiumchlorid können eine Demineralisierung des Knochens bewirken, die die Funktion der Knochenzellen und damit auch die Rolle von DSPG3 bei der Knorpelstruktur und dem Aufbau der Knochenmatrix beeinträchtigt. Ein Übermaß an Kupfersulfat wirkt sich auf den Knochenstoffwechsel aus, was sich auch indirekt auf die DSPG3-Aktivität in Knochen und Knorpel auswirken kann, indem es die Zellen beeinflusst, die für die Matrixbildung und Mineralisierung verantwortlich sind, wobei DSPG3 eine Schlüsselkomponente ist.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Alendronate acid | 66376-36-1 | sc-337520 | 5 g | ¥1523.00 | 2 | |
Alendronat ist ein Bisphosphonat, das die osteoklastenvermittelte Knochenresorption hemmt. DSPG3 ist ein Proteoglykan, das im Knorpel vorkommt und mit der Knochenentwicklung und -verkalkung in Verbindung gebracht wird. Durch die Hemmung der Osteoklastenaktivität kann Alendronat zu einer verminderten Knochenresorption führen, wodurch möglicherweise der Umbau und der Umsatz von Knochen reduziert werden, was die Wirkung von DSPG3 bei der Knochenentwicklung und -erhaltung erforderlich machen würde. | ||||||
Zoledronic acid, anhydrous | 118072-93-8 | sc-364663 sc-364663A | 25 mg 100 mg | ¥1038.00 ¥2888.00 | 5 | |
Zoledronsäure, ein Bisphosphonat der dritten Generation, hemmt die osteoklastenvermittelte Knochenresorption stark. Die Verringerung des Knochenumsatzes und der Knochenremodellierung senkt indirekt den funktionellen Bedarf an DSPG3 in Knochen und Knorpel, da das Protein zur Organisation und Mineralisierung der Knochenmatrix beiträgt. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat ist ein Dihydrofolatreduktase-Hemmer, der zu einer verminderten Zellproliferation führen kann, auch bei Osteoblasten. Da Osteoblasten für die Knochenbildung verantwortlich sind und während dieses Prozesses wahrscheinlich mit DSPG3 interagieren, kann die Wirkung von Methotrexat indirekt die Rolle von DSPG3 bei der Knochenneubildung einschränken, indem es die Osteoblastenaktivität reduziert. | ||||||
1-β-D-Arabinofuranosylcytosine | 147-94-4 | sc-201628 sc-201628A sc-201628B sc-201628C sc-201628D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | ¥1692.00 ¥2967.00 ¥5844.00 ¥8247.00 ¥16483.00 | 1 | |
1-β-D-Arabinofuranosylcytosin ist ein Nukleosid-Analogon, das die DNA-Synthese hemmt. Durch die Verringerung der Proliferation von Osteoblasten, den Zellen im Knochen, die mit DSPG3 interagieren würden, kann Cytarabin indirekt den funktionellen Bedarf an DSPG3 bei der Bildung und Umgestaltung der Knochenmatrix verringern. | ||||||
Cyclophosphamide | 50-18-0 | sc-361165 sc-361165A sc-361165B sc-361165C | 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥1015.00 ¥1647.00 ¥5291.00 ¥8924.00 | 18 | |
Cyclophosphamid ist ein Alkylierungsmittel, das zur Verringerung der Zellproliferation eingesetzt wird. Durch die Einschränkung der Aktivität von Zellen, die am Knochenumsatz und der Knochenbildung beteiligt sind, kann Cyclophosphamid indirekt den Bedarf an DSPG3-Aktivität bei der Knochenmatrixbildung und Knorpelstruktur verringern. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase, was zu einer verminderten DNA-Synthese und Zellproliferation führt. Diese hemmende Wirkung auf Osteoblasten kann indirekt den funktionellen Bedarf an DSPG3 bei der Bildung und Mineralisierung der Knochenmatrix verringern. | ||||||
Sodium Fluoride | 7681-49-4 | sc-24988A sc-24988 sc-24988B | 5 g 100 g 500 g | ¥372.00 ¥440.00 ¥1026.00 | 26 | |
Fluoridionen können in die Knochenapatitstruktur eingebaut werden und so den Knochenmineralisierungsprozess verändern. Hohe Fluoridkonzentrationen stören die normale Knochenbildung, was indirekt die physiologische Funktion von DSPG3 im Prozess der Knochenentwicklung und -verkalkung beeinträchtigen könnte. | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | ¥632.00 ¥2065.00 ¥3971.00 | 1 | |
Cadmiumbelastung kann zu Knochenentmineralisierung führen und die Funktion von Zellen stören, die am Knochenstoffwechsel beteiligt sind. Diese Störung kann indirekt die funktionelle Rolle von DSPG3 verringern, da es an der Knorpelstruktur und der Organisation der Knochenmatrix beteiligt ist. | ||||||
Strontium Ranelate | 135459-87-9 | sc-208403 | 10 mg | ¥3610.00 | ||
Es ist bekannt, dass Strontiumranelat den Knochenstoffwechsel beeinflusst, indem es die Knochenbildung fördert und gleichzeitig die Knochenresorption hemmt. Sein Einfluss auf die Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten kann indirekt den Bedarf an DSPG3 während der Bildung und Erhaltung von Knochen und Knorpel verändern. | ||||||
Copper(II) sulfate | 7758-98-7 | sc-211133 sc-211133A sc-211133B | 100 g 500 g 1 kg | ¥519.00 ¥1376.00 ¥2132.00 | 3 | |
Kupfer ist ein essentielles Spurenelement, das im Übermaß zu Veränderungen des Knochenstoffwechsels und der Knochenstruktur führen kann. Ein Ungleichgewicht des Kupferspiegels kann sich indirekt auf die Rolle von DSPG3 in Knochen und Knorpel auswirken, indem es die Zellen beeinflusst, die für die Matrixbildung und Mineralisierung verantwortlich sind, wobei DSPG3 eine entscheidende Komponente ist. | ||||||