Chemische Inhibitoren von DLEC1 können ihre hemmende Wirkung über mehrere Mechanismen entfalten, indem sie auf verschiedene Signalwege abzielen, mit denen DLEC1 in Verbindung steht. Erlotinib und Gefitinib zum Beispiel sind EGFR-Tyrosinkinase-Hemmer, die den EGFR-Signalweg unterbrechen. Die Funktion von DLEC1 ist eng mit diesem Signalweg verknüpft, und so führt die Hemmung des EGFR durch diese Chemikalien zu einem Rückgang der nachgeschalteten Signalereignisse, die für die DLEC1-Aktivität wesentlich sind. In ähnlicher Weise beeinträchtigt Lapatinib, ein dualer Tyrosinkinase-Inhibitor, sowohl den EGFR- als auch den HER2/neu-Rezeptor. Indem er diese Rezeptoren hemmt, unterbricht Lapatinib die notwendigen nachgeschalteten Signalvorgänge und verringert so die DLEC1-Aktivität. Afatinib erweitert diese Hemmung als irreversibler Inhibitor der EGFR-Familie, was auf eine nachhaltigere Reduzierung der EGFR-vermittelten Signalwege hindeutet, von denen DLEC1 abhängig ist.
Darüber hinaus hemmen Multi-Target-Inhibitoren wie Sorafenib und Sunitinib Rezeptoren wie VEGFR und PDGFR, die eine Rolle bei den Wegen spielen, die die DLEC1-Funktionalität erleichtern. Indem sie diese Rezeptoren blockieren, können diese Inhibitoren indirekt die Wirkung von DLEC1 verhindern. Dasatinib, das auf die BCR-ABL-Tyrosinkinase und Kinasen der SRC-Familie abzielt, kann auch die vorgelagerten Regulatoren von Signalwegen, an denen DLEC1 beteiligt ist, behindern, was zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität des Proteins führt. Die Hemmung der ALK-, ROS1- und c-Met/HGFR-Tyrosinkinasen durch Crizotinib führt zu einer ähnlichen nachgeschalteten Wirkung auf die mit DLEC1 verbundenen Signalwege. Andere Inhibitoren, die auf vergleichbare Weise wirken, sind Pazopanib, Axitinib und Vandetanib, die auf VEGFRs und andere Kinasen abzielen, die an der Angiogenese beteiligt sind, einem Prozess, mit dem DLEC1 in Verbindung steht. Durch die Unterbrechung dieser Signalwege tragen diese Hemmstoffe zur funktionellen Hemmung von DLEC1 bei. Schließlich unterdrückt Nilotinib, ein weiterer selektiver Tyrosinkinase-Hemmer, neben BCR-ABL auch PDGFR und c-KIT, was ein weiterer Beleg dafür ist, wie die Hemmung mehrerer Kinasen zu einer Verringerung der DLEC1-Aktivität führen kann, indem sie die für seine Funktionalität erforderlichen Signalwege blockiert.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | ¥982.00 ¥1523.00 ¥3306.00 ¥5697.00 ¥43176.00 | 42 | |
Erlotinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR). DLEC1 ist an EGFR-Signalwegen beteiligt. Durch die Hemmung von EGFR kann Erlotinib die nachgeschaltete Signalübertragung reduzieren, die für die Aktivität von DLEC1 entscheidend sein kann, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | ¥4738.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein dualer Tyrosinkinase-Inhibitor, der sowohl auf EGFR- als auch auf HER2/neu-Rezeptoren abzielt. Da DLEC1 mit der EGFR-vermittelten Signalübertragung in Verbindung steht, würde die Hemmung dieses Signalwegs durch Lapatinib zu einer geringeren Aktivierung der nachgeschalteten Komponenten führen, die die Funktion von DLEC1 unterstützen. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥711.00 ¥1286.00 ¥2459.00 ¥3937.00 | 74 | |
Gefitinib hemmt selektiv die EGFR-Tyrosinkinase, die an der Vermehrung und dem Überleben von Krebszellen beteiligt ist. Durch die gezielte Beeinflussung von EGFR könnte Gefitinib die Signalwege unterbrechen, an denen DLEC1 beteiligt ist, was zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von DLEC1 führt. | ||||||
Afatinib-d4 | 850140-72-6 (unlabeled) | sc-481821 | 10 mg | ¥52631.00 | ||
Afatinib ist ein irreversibler Inhibitor der EGFR-Familie von Tyrosinkinasen. Seine Wirkung kann zur Herunterregulierung der EGFR-Signalübertragung führen, wodurch möglicherweise die funktionelle Aktivität von DLEC1, das innerhalb dieses Signalwegs wirkt, verringert wird. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Kinasehemmer, der auf mehrere Rezeptoren abzielt, darunter VEGFR und PDGFR. Durch die Hemmung dieser Rezeptoren kann Sorafenib die Signalwege beeinflussen, die für die Funktionalität von DLEC1 unerlässlich sind, und so seine Wirkung hemmen. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1726.00 ¥10583.00 | 5 | |
Sunitinib ist ein Multi-Target-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor, der Signalwege beeinflusst, die am Tumorwachstum und der Angiogenese beteiligt sind. Die Hemmung dieser Signalwege kann indirekt zur funktionellen Hemmung von DLEC1 führen, indem die damit verbundene Signalübertragung unterbrochen wird. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein BCR-ABL-Tyrosinkinase-Inhibitor und hemmt auch Kinasen der SRC-Familie. Da SRC-Kinasen vorgeschaltete Regulatoren in Signalwegen sein können, an denen DLEC1 beteiligt ist, kann Dasatinib die für die Funktion von DLEC1 notwendigen Signalwege behindern. | ||||||
Pazopanib | 444731-52-6 | sc-396318 sc-396318A | 25 mg 50 mg | ¥1467.00 ¥2053.00 | 2 | |
Pazopanib ist ein Multi-Tyrosinkinase-Inhibitor, der VEGFR, PDGFR und c-KIT beeinflusst. Diese sind an der Angiogenese und dem Tumorwachstum beteiligt, Signalwege, in denen DLEC1 aktiv ist. Die Hemmung durch Pazopanib kann daher die funktionelle Aktivität von DLEC1 verringern. | ||||||
Vandetanib | 443913-73-3 | sc-220364 sc-220364A | 5 mg 50 mg | ¥1884.00 ¥15265.00 | ||
Vandetanib hemmt VEGFR-, EGFR- und RET-Tyrosinkinasen. Die Hemmung dieser Kinasen kann die für die Aktivität von DLEC1 erforderlichen Signalwege stören und zu dessen Funktionshemmung führen. | ||||||
Nilotinib | 641571-10-0 | sc-202245 sc-202245A | 10 mg 25 mg | ¥2358.00 ¥4659.00 | 9 | |
Nilotinib ist ein selektiver BCR-ABL-Tyrosinkinase-Inhibitor, der aber auch PDGFR und c-KIT hemmt. Durch die gezielte Beeinflussung dieser Kinasen kann Nilotinib die für die Funktionalität von DLEC1 entscheidenden Signalwege unterdrücken und das Protein wirksam hemmen. | ||||||