Differenzierte Endothelzellmarker-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf molekulare Marker abzielen, die auf der Oberfläche von Endothelzellen exprimiert werden, während diese reifen und sich differenzieren. Endothelzellen, die die innere Auskleidung der Blutgefäße bilden, differenzieren sich, um spezialisierte Funktionen zu erlangen, die die vaskuläre Homöostase, die Permeabilität und die Interaktionen mit den umliegenden Geweben regulieren. Während dieses Prozesses treten mehrere Proteine und Marker auf der Zelloberfläche stärker hervor und dienen als Indikatoren für ihren differenzierten Zustand. Diese Marker werden häufig in zellulären Studien verwendet, um die Reifung und Funktion von Endothelzellen zu verfolgen. Inhibitoren, die auf diese Marker abzielen, sollen die molekularen Signalwege stören, die für ihre Expression oder Aktivität verantwortlich sind, und so das Verhalten von Endothelzellen auf kontrollierte Weise modulieren. Diese Inhibitoren können verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen, die mit der Endothelzelldifferenzierung verbunden sind, einschließlich Zelladhäsion, Migration und Barrierefunktion. Durch die Hemmung spezifischer Marker können Forscher die molekularen Mechanismen untersuchen, die die Reifung von Endothelzellen steuern, sowie deren Reaktion auf Umwelteinflüsse wie Scherkräfte und Wachstumsfaktoren. Inhibitoren differenzierter Endothelzellmarker sind wertvolle Hilfsmittel bei der Erforschung der Angiogenese, der Gefäßumgestaltung und der zellulären Interaktionen, die der Bildung neuer Blutgefäße zugrunde liegen. Sie bieten die Möglichkeit, diese Prozesse in experimentellen Modellen zu stören oder zu modifizieren, und geben Aufschluss über die Signalwege, die das Verhalten von Endothelzellen steuern. Solche Inhibitoren ermöglichen eine präzise Untersuchung der dynamischen Übergänge zwischen den Zuständen von Endothelzellen und ihrer Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gefäßintegrität unter physiologischen und experimentellen Bedingungen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | ¥361.00 ¥970.00 ¥1692.00 | 3 | |
Sulindac könnte die CD31-Expression durch seine hemmende Wirkung auf den Cyclooxygenase-Signalweg herunterregulieren, was die Synthese von entzündungsfördernden Mediatoren in Endothelzellen verringern könnte. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin hat das Potenzial, die CD31-Expression zu verringern, indem es den NF-κB-Signalweg unterdrückt, von dem bekannt ist, dass er an der transkriptionellen Aktivierung von Adhäsionsmolekülen der Endothelzellen beteiligt ist. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥903.00 ¥2482.00 ¥5190.00 | 64 | |
Resveratrol könnte die CD31-Expression herunterregulieren, indem es die Signaltransduktionswege behindert, die zu einer verstärkten Proliferation von Endothelzellen und zur Bildung neuer Blutgefäße führen. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | ¥1252.00 ¥4028.00 | 8 | |
Es ist bekannt, dass Thalidomid die Neovaskularisierung verringert und somit möglicherweise die CD31-Expression reduziert, indem es die pro-angiogenen Wachstumsfaktoren in der endothelialen Mikroumgebung einschränkt. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1726.00 ¥10583.00 | 5 | |
Sunitinib ist ein Rezeptortyrosinkinase-Inhibitor, der die CD31-Expression durch Blockierung der für das Überleben der Endothelzellen und die Angiogenese wichtigen Signalkaskaden verringern kann. | ||||||
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | ¥226.00 ¥474.00 | 4 | |
Aspirin könnte die CD31-Expression durch Hemmung der Thromboxan-A2-Synthese reduzieren, was wiederum die Rekrutierung von Entzündungszellen an Endothelstellen vermindern würde. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib kann die CD31-Expression durch gezielte Beeinflussung des RAF/MEK/ERK-Signals verringern, was zu einer reduzierten Transkription von mit der Angiogenese zusammenhängenden Genen in Endothelzellen führt. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | ¥463.00 ¥835.00 ¥2493.00 ¥2787.00 ¥8326.00 ¥13764.00 | 39 | |
Taxol kann die CD31-Expression verringern, indem es die Mikrotubuli stabilisiert, was zu einer Unterbrechung der Teilung und Migration von Endothelzellen führt - Prozesse, die für die Angiogenese unerlässlich sind. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥350.00 ¥1004.00 ¥1523.00 ¥4998.00 | 13 | |
Simvastatin könnte die CD31-Expression hemmen, indem es den Mevalonat-Signalweg unterbricht, der für die Prenylierung und Funktion von Signalproteinen, die an der Aktivität der Endothelzellen beteiligt sind, von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | ¥891.00 | 2 | |
Metformin hat das Potenzial, die CD31-Expression durch die Aktivierung von AMPK herunterzuregulieren, was die mTOR-Signalübertragung negativ beeinflusst, einen Signalweg, der mit der Proliferation von Endothelzellen und der Angiogenese verbunden ist. | ||||||