DDX12-Inhibitoren gehören zu einer einzigartigen Kategorie chemischer Wirkstoffe, die speziell auf die Wirkung des DDX12-Proteins ausgerichtet sind und diese hemmen. DDX12, auch bekannt als DEAD-Box-Helikase 12, ist ein Mitglied der DEAD-Box-Familie von RNA-Helikasen. Diese Helikasen spielen eine entscheidende Rolle bei verschiedenen Aspekten des RNA-Stoffwechsels, einschließlich der Ribosomenbiogenese, des RNA-Spleißens, des RNA-Transports, des RNA-Zerfalls und der Initiierung der Translation. Die DEAD-Box-Helikasen verdanken ihren Namen dem konservierten Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD)-Motiv, das in ihren Proteinsequenzen zu finden ist. Zusammen mit anderen konservierten Motiven hilft dieses Motiv diesen Helikasen, RNA zu binden und ATP-abhängig abzuwickeln.
DDX12-Inhibitoren greifen, wie der Name schon sagt, spezifisch in die Funktion des DDX12-Proteins ein und modulieren so dessen Rolle im RNA-Stoffwechsel. Der spezifische Wirkmechanismus dieser Inhibitoren besteht häufig darin, die ATP-Bindungsstelle zu unterbrechen, die ATPase-Aktivität des Proteins zu beeinträchtigen oder die RNA-Bindungsregion von DDX12 zu blockieren. Auf diese Weise können diese Verbindungen zelluläre Prozesse, bei denen DDX12 eine zentrale Rolle spielt, erheblich verändern. In Anbetracht der weit verbreiteten Beteiligung von RNA-Helikasen an zellulären Prozessen kann das Verständnis und die Modulation ihrer Wirkung durch Inhibitoren wie jene, die auf DDX12 abzielen, wertvolle Einblicke in grundlegende biologische Prozesse und molekulare Dynamik bieten.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | ¥124.00 ¥192.00 ¥1241.00 ¥2821.00 ¥10560.00 ¥564.00 | 33 | |
Quercetin, ein Flavonoid mit antioxidativen Eigenschaften, könnte DDX12 hemmen, indem es an seine ATP-bindende Tasche bindet und so seine Abspulaktivität hemmt. | ||||||
Ellagic Acid, Dihydrate | 476-66-4 | sc-202598 sc-202598A sc-202598B sc-202598C | 500 mg 5 g 25 g 100 g | ¥654.00 ¥1072.00 ¥2764.00 ¥8202.00 | 8 | |
Ellagsäure ist dafür bekannt, dass sie mit RNA und Proteinen interagiert, und könnte die RNA- oder ATP-bindenden Stellen von DDX12 beeinträchtigen, wodurch seine Helikaseaktivität behindert wird. | ||||||
GSK-3 Inhibitor XVI | 252917-06-9 | sc-221691 sc-221691A | 5 mg 25 mg | ¥2031.00 ¥6882.00 | 4 | |
Sein primäres Ziel sind zwar nicht die RNA-Helikasen, aber es könnte nachgelagerte Effekte geben, bei denen DDX12 indirekt betroffen ist, oder es könnte Off-Target-Effekte direkt auf DDX12 geben. | ||||||
CCG 203971 | 1443437-74-8 | sc-507360 | 10 mg | ¥1004.00 | ||
Wenn es mit DDX12 interagiert, zielt es wahrscheinlich auf die ATP-Bindungsstelle ab und verhindert die Hydrolyse von ATP, die für die Helikaseaktivität unerlässlich ist. | ||||||
TBB | 17374-26-4 | sc-202830 sc-202830A sc-202830C sc-202830B sc-202830D | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg | ¥2764.00 ¥4174.00 ¥5122.00 ¥8574.00 ¥20499.00 | 17 | |
Dieses Molekül könnte DDX12 hemmen, indem es an die ATP-bindende Tasche bindet und so die energiegetriebene Abwicklung der RNA verhindert. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥417.00 ¥1715.00 | 11 | |
Obwohl es sich hauptsächlich um ein Antimetabolit handelt, könnte es sich auf DDX12 auswirken, indem es in die RNA eingebaut wird, was diese zu einem schlechten Substrat für die Abspulung macht, oder durch andere indirekte zelluläre Mechanismen. | ||||||
3′-Azido-3′-deoxythymidine | 30516-87-1 | sc-203319 | 10 mg | ¥688.00 | 2 | |
Wirkt in erster Linie auf reverse Transkriptasen. Wenn es DDX12 hemmt, könnte dies durch den Einbau in RNA-Substrate oder durch Konkurrenz um ATP-Bindungsstellen geschehen. | ||||||
Suramin sodium | 129-46-4 | sc-507209 sc-507209F sc-507209A sc-507209B sc-507209C sc-507209D sc-507209E | 50 mg 100 mg 250 mg 1 g 10 g 25 g 50 g | ¥1715.00 ¥2414.00 ¥8213.00 ¥29344.00 ¥123707.00 ¥246376.00 ¥463645.00 | 5 | |
Die polyanionische Natur dieser Verbindung könnte es ihr ermöglichen, mit den RNA- oder ATP-Bindungsstellen von DDX12 zu interferieren, wodurch ihre Helikaseaktivität behindert wird. | ||||||