DCAR1 Inhibitoren
Gängige DCAR1 Inhibitors sind unter underem Bleomycin CAS 11056-06-7, Cisplatin CAS 15663-27-1, Doxorubicin CAS 23214-92-8, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 und Fluorouracil CAS 51-21-8.
DCAR1 (DNA Damage Response-Associated Regulator 1) ist ein entscheidender Wächter bei der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden und steuert ein fein abgestimmtes Netz von Signalwegen zur Erhaltung der genomischen Integrität. Als zentraler Bestandteil der DNA-Schadensreaktion (DDR) spielt DCAR1 eine vielschichtige Rolle bei der Erkennung, Weiterleitung von Signalen und der Koordinierung geeigneter zellulärer Ergebnisse nach genotoxischen Schädigungen. Die Hemmung von DCAR1 erfordert einen strategischen Ansatz, da DCAR1 an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, die durch DNA-Schäden ausgelöst werden.
Die als DCAR1-Inhibitoren bekannte chemische Klasse umfasst Verbindungen, die auf Schlüsselaspekte der DNA-Reparatur- und Replikationswege abzielen. Bleomycin beispielsweise führt zu DNA-Strangbrüchen, wodurch die genomische Landschaft gestört wird und DCAR1 indirekt beeinflusst wird, indem eine Kaskade von Reaktionen zur Reparatur von DNA-Läsionen ausgelöst wird. Cisplatin unterbricht durch die Bildung von DNA-Addukten die DNA-Reparaturmechanismen, was sich indirekt auf die Funktion von DCAR1 auswirkt. Diese Inhibitoren tragen gemeinsam zur Dysregulierung von DDR bei und beeinflussen DCAR1-vermittelte Signalwege, die für die Erhaltung der genomischen Stabilität entscheidend sind. Das Verständnis des komplizierten Zusammenspiels zwischen DCAR1 und seinen Inhibitoren bietet Einblicke in potenzielle Strategien zur Beeinflussung zellulärer Reaktionen auf DNA-Schäden. Die detaillierten molekularen Mechanismen der DCAR1-Hemmung durch diese Chemikalien können zwar variieren, die übergreifende Folge ist jedoch eine Beeinträchtigung der Fähigkeit der Zelle, DNA-Schäden zu erkennen und angemessen zu reparieren. Dieses Wissen unterstreicht die Bedeutung von DCAR1 für die Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und bietet Möglichkeiten für weitere Untersuchungen in der Krebsforschung und für Maßnahmen, die auf abweichende Reaktionen auf DNA-Schäden abzielen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | ¥3103.00 | 5 | |
Bleomycin induziert DNA-Strangbrüche, die zu DNA-Schäden und Apoptose führen. Seine indirekte Wirkung auf DCAR1 besteht darin, DNA-Schäden zu induzieren, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress auswirkt. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥1557.00 ¥4287.00 | 101 | |
Cisplatin bildet DNA-Addukte, die eine DNA-Vernetzung und Apoptose verursachen. Sein indirekter Einfluss auf DCAR1 umfasst die Unterbrechung von DNA-Reparaturmechanismen, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität auswirkt. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | ¥1986.00 ¥4806.00 | 43 | |
Doxorubicin interkaliert DNA, was zu DNA-Schäden und Apoptose führt. Seine indirekte Modulation von DCAR1 beinhaltet die Induktion von DNA-Schäden, wodurch möglicherweise die Funktion des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress beeinflusst wird. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥575.00 ¥2606.00 ¥5900.00 | 63 | |
Etoposid hemmt die Topoisomerase II, was zu DNA-Strangbrüchen und Apoptose führt. Seine indirekte Wirkung auf DCAR1 besteht darin, dass es DNA-Schäden induziert, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress auswirkt. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥417.00 ¥1715.00 | 11 | |
Fluorouracil hemmt die Thymidylatsynthase und stört so die DNA-Synthese. Sein indirekter Einfluss auf DCAR1 besteht darin, die DNA-Replikation zu stören, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf anomale DNA-Strukturen auswirkt. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase und führt zu einer Hemmung der DNA-Synthese. Seine indirekte Modulation von DCAR1 führt zu einer Unterbrechung der DNA-Replikation und beeinflusst möglicherweise die Funktion des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf anomale DNA-Strukturen. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase und stört so die DNA-Synthese. Sein indirekter Einfluss auf DCAR1 besteht darin, die DNA-Replikation zu stören, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf anomale DNA-Strukturen auswirkt. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥745.00 ¥1139.00 ¥1613.00 | 85 | |
Mitomycin C bildet DNA-Crosslinks, hemmt die DNA-Replikation und induziert Apoptose. Sein indirekter Einfluss auf DCAR1 besteht darin, dass es DNA-Schäden induziert, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress auswirkt. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2369.00 ¥3441.00 ¥5585.00 | 10 | |
Olaparib hemmt die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) und verhindert so die DNA-Reparatur. Seine indirekte Modulation von DCAR1 besteht darin, dass es die DNA-Reparaturmechanismen stört, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität auswirkt. | ||||||
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | ¥1027.00 ¥2877.00 | 32 | |
Temozolomid hemmt die DNA-Reparatur durch Methylierung von Guanin und induziert Apoptose. Seine indirekte Wirkung auf DCAR1 besteht darin, dass es DNA-Reparaturmechanismen stört und möglicherweise die Rolle des Proteins bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität beeinträchtigt. | ||||||