Date published: 2026-2-10

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CTAGE3 Inhibitoren

Gängige CTAGE3 Inhibitors sind unter underem Imatinib CAS 152459-95-5, Gefitinib CAS 184475-35-2, Doxorubicin CAS 23214-92-8, Taxol CAS 33069-62-4 und Cisplatin CAS 15663-27-1.

CTAGE3-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die spezifisch auf die Aktivität des CTAGE3-Proteins abzielen und diese hemmen. CTAGE3 ist ein Mitglied der Familie der kutanen T-Zell-Lymphom-assoziierten Antigene (CTAGE). Die CTAGE-Proteine sind an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, insbesondere am vesikelvermittelten Transport und am Sekretionsweg. CTAGE3, auch bekannt als Cutaneous T-cell Lymphoma-associated Antigen 3, spielt eine Rolle bei der Regulierung des Proteintransports zwischen dem endoplasmatischen Retikulum (ER) und dem Golgi-Apparat. Durch die Beeinflussung dieses Transports ist CTAGE3 an der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und der ordnungsgemäßen Funktion der Sekretionswege beteiligt, die für den zellulären Export von Proteinen und Lipiden unerlässlich sind. Inhibitoren, die auf CTAGE3 abzielen, sind in der Regel kleine Moleküle, die an das CTAGE3-Protein binden und so dessen Funktion verändern oder dessen Interaktion mit anderen Proteinen, die am vesikulären Transport beteiligt sind, verhindern. Diese Inhibitoren sind wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der mechanistischen Rolle von CTAGE3 in zellulären Prozessen und liefern Erkenntnisse darüber, wie Störungen im Proteintransport die Zellfunktion beeinflussen können. Die chemische Struktur von CTAGE3-Inhibitoren kann stark variieren, aber sie weisen im Allgemeinen spezifische Merkmale auf, die es ihnen ermöglichen, mit den aktiven oder allosterischen Stellen des CTAGE3-Proteins zu interagieren. Durch die selektive Modulation der Aktivität von CTAGE3 ermöglichen diese Inhibitoren es Forschern, die umfassendere Rolle des Proteins in der Zellphysiologie und seine potenziellen Wechselwirkungen mit anderen molekularen Signalwegen innerhalb der Zelle zu untersuchen. Die Entwicklung und Verfeinerung von CTAGE3-Inhibitoren ist im Gange, wobei der Schwerpunkt auf der Verbesserung ihrer Spezifität und Wirksamkeit bei der Modulation von CTAGE3-bezogenen Signalwegen liegt.

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Imatinib

152459-95-5sc-267106
sc-267106A
sc-267106B
10 mg
100 mg
1 g
¥293.00
¥1343.00
¥2403.00
27
(1)

Imatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der speziell dafür entwickelt wurde, an das BCR-ABL-Protein bei chronischer myeloischer Leukämie zu binden. Durch die Hemmung dieses Proteins verhindert Imatinib die Vermehrung von Krebszellen und löst deren Apoptose aus.

Gefitinib

184475-35-2sc-202166
sc-202166A
sc-202166B
sc-202166C
100 mg
250 mg
1 g
5 g
¥711.00
¥1286.00
¥2459.00
¥3937.00
74
(2)

Gefitinib zielt auf die Tyrosinkinaseaktivität des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) ab und hemmt diese. Eine Überaktivität des EGFR steht im Zusammenhang mit der Zellproliferation bei bestimmten Krebsarten. Durch die Hemmung des EGFR verhindert Gefitinib das Wachstum und die Teilung von Krebszellen.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
¥1986.00
¥4806.00
43
(3)

Doxorubicin interkaliert in die DNA und stört deren Funktion. Es hemmt auch die Topoisomerase II, ein Enzym, das an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt ist. Die Unterbrechung dieser Prozesse führt zu DNA-Schäden und in der Folge zum Zelltod, insbesondere in sich schnell teilenden Zellen wie Krebszellen.

Taxol

33069-62-4sc-201439D
sc-201439
sc-201439A
sc-201439E
sc-201439B
sc-201439C
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
250 mg
1 g
¥463.00
¥835.00
¥2493.00
¥2787.00
¥8326.00
¥13764.00
39
(2)

Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli in Zellen und verhindert so ihren normalen Abbau während der Zellteilung. Durch die Hemmung dieses Prozesses stoppt Paclitaxel effektiv die Zellteilung und hemmt so die Vermehrung von Krebszellen.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
¥1557.00
¥4287.00
101
(4)

Cisplatin bildet Intrastrang- und Interstrang-DNA-Quervernetzungen, die die DNA-Struktur verzerren. Diese DNA-Schäden lösen Apoptose oder Zelltod aus. Aufgrund seiner unspezifischen Natur wirkt es auf sich schnell teilende Zellen, einschließlich Krebszellen.

Cyclophosphamide

50-18-0sc-361165
sc-361165A
sc-361165B
sc-361165C
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
¥1015.00
¥1647.00
¥5291.00
¥8924.00
18
(1)

Cyclophosphamid ist ein Prodrug, das nach seiner Metabolisierung seine aktive Form freisetzt, die DNA alkyliert. Dieser Alkylierungsprozess führt zu einer DNA-Vernetzung, wodurch die DNA-Replikation und die RNA-Transkription unterbrochen werden, was wiederum zum Zelltod führt. Es ist nicht spezifisch und wirkt auf sich schnell teilende Zellen.

Temozolomide

85622-93-1sc-203292
sc-203292A
25 mg
100 mg
¥1027.00
¥2877.00
32
(1)

Temozolomid ist ein Alkylierungsmittel, das die DNA an der O6-Position von Guanin methyliert. Diese Methylierung kann während der DNA-Replikation zu einer Fehlpaarung mit Thymin führen, was zu einer DNA-Schädigung führt. Wenn diese Schädigung nicht ordnungsgemäß repariert wird, kann dies zum Zelltod führen, insbesondere bei Krebszellen mit defekten DNA-Reparaturmechanismen.

Melphalan

148-82-3sc-204799
sc-204799A
100 mg
250 mg
¥1568.00
¥2730.00
5
(1)

Melphalan ist ein weiteres Alkylierungsmittel, das Querverbindungen in die DNA einführt. Diese Wirkung beeinträchtigt die DNA-Replikation und die RNA-Transkription. Dadurch werden die normalen Prozesse der Zelle gestört, was zur Apoptose führt, insbesondere bei Zellen, die sich schnell teilen, wie Krebszellen.

Busulfan

55-98-1sc-204658
10 g
¥553.00
3
(1)

Busulfan ist ein Alkylierungsmittel, das die DNA vernetzt und so die DNA-Replikation und -Funktion stört. Dies führt zu einem Stillstand des Zellzyklus und löst den Zelltod aus. Busulfan zielt hauptsächlich auf myeloische Zellen ab und wird in der Forschung zu chronischer myeloischer Leukämie und in der Vorbereitung auf Knochenmarktransplantationen untersucht.