Cryptdin-25-Hemmer gehören zu einer breiteren Klasse von antimikrobiellen Peptiden, die als Cryptidine bekannt sind und hauptsächlich von Paneth-Zellen im Darmepithel produziert werden. Cryptdin 25 zeichnet sich durch seine kompakte Struktur und einzigartige Aminosäurezusammensetzung aus, die zu seiner kationischen Natur und seinen amphipathischen Eigenschaften beitragen. Diese Eigenschaften ermöglichen es dem Peptid, effektiv mit mikrobiellen Membranen zu interagieren und diese zu zerstören, einschließlich derjenigen einer Vielzahl von Bakterien und Pilzen. Der Wirkungsmechanismus von Cryptdin 25 besteht in der Regel in der Bildung von Poren in mikrobiellen Membranen, was zu einer Erhöhung der Permeabilität und einer anschließenden Zelllyse führt. Diese Fähigkeit zur Porenbildung ist eng mit der spezifischen Faltung des Peptids und der Anordnung der hydrophoben und geladenen Reste verbunden, die seine Insertion in Lipiddoppelschichten erleichtern. Inhibitoren von Cryptdin 25 sollen seine antimikrobielle Funktion behindern, indem sie seine Fähigkeit zur Interaktion mit Zielmembranen stören oder seine strukturelle Integrität verändern. Diese Inhibitoren können über verschiedene Mechanismen wirken, wie z. B. durch kompetitive Hemmung, bei der sie an dieselben Zielstellen wie Cryptdin 25 binden und es daran hindern, seine Wirkung zu entfalten. Darüber hinaus können einige Inhibitoren das Peptid in einer nicht aktiven Konformation stabilisieren und so seine Fähigkeit, in mikrobielle Membranen einzudringen, verringern. Das Verständnis der Wechselwirkungen zwischen Cryptdin 25 und seinen Inhibitoren ist für die Aufklärung der Dynamik der antimikrobiellen Peptidaktivität und der Resistenzmechanismen von entscheidender Bedeutung. Durch die Erforschung dieser Zusammenhänge können Forscher Einblicke in das komplexe Zusammenspiel zwischen Abwehrpeptiden des Wirts und mikrobiellen Gemeinschaften gewinnen, insbesondere im Zusammenhang mit der Aufrechterhaltung der Darmhomöostase und den umfassenderen Auswirkungen auf die Immunreaktionen. Solche Untersuchungen verbessern das Verständnis der grundlegenden biologischen Prozesse, die die mikrobielle Ökologie im Magen-Darm-Trakt steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Polymyxin B Sulfate | 1405-20-5 | sc-3544 | 500 mg | ¥711.00 | 8 | |
Polymyxin B, ein zyklisches kationisches Polypeptid-Antibiotikum, hemmt Defa25 direkt, indem es die bakteriellen Zellmembranen zerstört. Diese Hemmung beeinflusst die angeborene Immunantwort in der Schleimhaut und trägt zur Abwehrreaktion gegen extrazelluläre Pathogene bei. | ||||||
Bacitracin | 1405-87-4 | sc-252399 | 5 g | ¥1004.00 | 1 | |
Bacitracin, ein zyklisches Polypeptid-Antibiotikum, hemmt Defa25 direkt, indem es die bakterielle Zellwandsynthese stört. Diese Hemmung moduliert die durch antimikrobielle Peptide vermittelte humorale Immunantwort, die speziell auf extrazelluläre Pathogene abzielt. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | ¥451.00 ¥1354.00 ¥5415.00 ¥24155.00 | 47 | |
Daptomycin, ein Lipopeptid-Antibiotikum, hemmt Defa25 direkt, indem es bakterielle Zellmembranen depolarisiert. Diese Hemmung beeinflusst die angeborene Immunantwort in der Schleimhaut und trägt zur Abwehrreaktion gegen extrazelluläre Krankheitserreger bei. | ||||||
Fusidic acid | 6990-06-3 | sc-215065 | 1 g | ¥3294.00 | ||
Fusidinsäure, ein steroidales Antibiotikum, hemmt Defa25 direkt, indem es die bakterielle Proteinsynthese stört. Diese Hemmung moduliert die angeborene Immunantwort in der Schleimhaut und trägt zur Abwehrreaktion gegen extrazelluläre Pathogene bei. | ||||||