CRSP34_Med27 Inhibitoren
Gängige CRSP34_Med27 Inhibitors sind unter underem Triptolide CAS 38748-32-2, Celastrol, Celastrus scundens CAS 34157-83-0, Curcumin CAS 458-37-7, Geldanamycin CAS 30562-34-6 und Flavopiridol CAS 146426-40-6.
Chemische Inhibitoren von CRSP34_Med27 können das Protein funktionell behindern, indem sie auf verschiedene Signalwege und Proteine abzielen, die eng mit seiner Aktivität innerhalb des Mediator-Komplexes verbunden sind, der für die Transkriptionsregulierung wesentlich ist. Triptolid hemmt beispielsweise die Transkriptionsaktivität von NF-kB, einem Signalweg, der von CRSP34_Med27 reguliert wird. Die Hemmung von NF-kB kann die Expression von Genen, die vom Mediator-Komplex abhängen, vermindern und so die Funktion von CRSP34_Med27 effektiv hemmen. Celastrol zielt auf den Hitzeschock-Transkriptionsfaktor 1 (HSF1), der Teil der Hitzeschockreaktion ist, an der Komponenten des Mediator-Komplexes beteiligt sind. Die Hemmung von HSF1 durch Celastrol führt zu einer verringerten Aktivität des Mediator-Komplexes, wodurch CRSP34_Med27 gehemmt wird. Curcumin, als weiteres Beispiel, hemmt den Transkriptionsfaktor AP-1 und hemmt damit indirekt CRSP34_Med27, indem es die AP-1-abhängige Transkription reduziert, die CRSP34_Med27 mitreguliert.
Darüber hinaus bindet Geldanamycin an das Hitzeschockprotein 90 (Hsp90) und stört dessen Funktion, die für die Transkriptionsfaktoren notwendig ist, die mit dem Mediator-Komplex assoziiert sind, einschließlich CRSP34_Med27. Flavopiridol hemmt Cyclin-abhängige Kinasen, die für die Phosphorylierung und Aktivierung von Transkriptionsfaktoren erforderlich sind, die mit CRSP34_Med27 interagieren, und hemmt dadurch dessen Funktion. ICG-001 unterbricht die Interaktion zwischen dem CREB-bindenden Protein und β-Catenin, das für die Transkriptionsmaschinerie, zu der CRSP34_Med27 gehört, entscheidend ist. Die Hemmung von Nrf2 durch Sulfasalazin führt ebenfalls zu einer Hemmung von Transkriptionsprozessen, an denen CRSP34_Med27 beteiligt ist. Die Hemmung der BET-Bromodomänen durch JQ1, die Hemmung der STAT-Signalwege durch Silibinin, die Hemmung des mTOR-Signalwegs durch Sirolimus, die Hemmung des MEK/ERK-Signalwegs durch U0126 und die Hemmung der PI3K/Akt-Signalübertragung durch LY294002 tragen alle zur funktionellen Hemmung von CRSP34_Med27 bei, indem sie auf verschiedene Aspekte der Transkriptionsregulierung und der Signalwege abzielen, die CRSP34_Med27 bekanntermaßen beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥2302.00 | 13 | |
Triptolid ist dafür bekannt, die Transkriptionsaktivität von NF-kB zu hemmen, ein Signalweg, den CRSP34_Med27 regulieren kann, da es ein Bestandteil des Mediator-Komplexes ist, der an der Transkriptionsregulation beteiligt ist. Die Hemmung von NF-kB kann zu einer verminderten Expression von Genen führen, die den Mediator-Komplex benötigen, wodurch CRSP34_Med27 funktionell gehemmt wird. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | ¥1783.00 | 6 | |
Celastrol hemmt den Hitzeschock-Transkriptionsfaktor 1 (HSF1), der die Hitzeschockreaktion beeinflusst, an der Komponenten des Mediator-Komplexes wie CRSP34_Med27 beteiligt sein können. Durch die Hemmung von HSF1 könnte Celastrol die Aktivität des Mediator-Komplexes verringern und folglich CRSP34_Med27 hemmen. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin ist ein bekannter Inhibitor des Transkriptionsfaktors AP-1. CRSP34_Med27 ist als Teil des Mediator-Komplexes an der Regulation der AP-1-abhängigen Transkription beteiligt. Daher kann Curcumin durch Hemmung von AP-1 indirekt die funktionelle Aktivität von CRSP34_Med27 hemmen. | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥666.00 ¥1173.00 ¥2324.00 | 8 | |
Geldanamycin bindet an das Hitzeschockprotein 90 (Hsp90) und hemmt dessen Funktion. Hsp90 ist für die ordnungsgemäße Funktion einer Reihe von Transkriptionsfaktoren erforderlich, die der Mediator-Komplex, einschließlich CRSP34_Med27, koaktiviert. Die Hemmung von Hsp90 durch Geldanamycin kann daher zu einer funktionellen Hemmung von CRSP34_Med27 führen. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | ¥880.00 ¥2922.00 | 41 | |
Flavopiridol hemmt zyklinabhängige Kinasen (CDKs), die für die Phosphorylierung und Aktivierung von Transkriptionsfaktoren erforderlich sind, mit denen der Mediator-Komplex, einschließlich CRSP34_Med27, interagiert. Durch die Hemmung dieser CDKs kann Flavopiridol die funktionelle Aktivität von CRSP34_Med27 hemmen. | ||||||
Sulfasalazine | 599-79-1 | sc-204312 sc-204312A sc-204312B sc-204312C | 1 g 2.5 g 5 g 10 g | ¥688.00 ¥869.00 ¥1444.00 ¥2358.00 | 8 | |
Sulfasalazin kann den Kernfaktor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2) hemmen, der Teil der Transkriptionsregulation ist, an der der Mediator-Komplex und CRSP34_Med27 beteiligt sind. Durch die Hemmung von Nrf2 kann Sulfasalazin zu einer funktionellen Hemmung von CRSP34_Med27 führen. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
JQ1 hemmt die BET-Familie von Bromodomänenproteinen, die die Gentranskription regulieren. CRSP34_Med27 ist Teil des Mediator-Komplexes und an der Transkription von Genen beteiligt, die von BET-Proteinen gesteuert werden. Somit kann JQ1 indirekt die Funktion von CRSP34_Med27 hemmen, indem es die BET-Bromodomänen hemmt. | ||||||
Silybin | 22888-70-6 | sc-202812 sc-202812A sc-202812B sc-202812C | 1 g 5 g 10 g 50 g | ¥621.00 ¥1286.00 ¥2324.00 ¥8055.00 | 6 | |
Es wurde nachgewiesen, dass Silibinin die Signalwege STAT3 und STAT1 hemmt. Der Mediator-Komplex, an dem CRSP34_Med27 beteiligt ist, ist für die Transkriptionsaktivität von STAT-abhängigen Genen von entscheidender Bedeutung. Daher kann Silibinin CRSP34_Med27 durch Hemmung der STAT-Signalwege funktionell hemmen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Sirolimus bindet und hemmt den mTOR-Signalweg, der die Transkription und den Zellzyklus steuern kann, Prozesse, an denen der Mediator-Komplex, einschließlich CRSP34_Med27, beteiligt ist. Die Hemmung von mTOR durch Sirolimus kann zu einer funktionellen Hemmung von CRSP34_Med27 führen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein Hemmer des PI3K/Akt-Signalwegs, der die Transkription beeinflusst und mit den Aktivitäten des Mediator-Komplexes in Verbindung steht. Die Hemmung der PI3K/Akt-Signalübertragung durch LY294002 kann zu einer funktionellen Hemmung von CRSP34_Med27 führen. | ||||||