CRS1C-3 Inhibitoren

Gängige CRS1C-3 Inhibitors sind unter underem Nystatin CAS 1400-61-9, Doxycycline-d6, Fluconazole CAS 86386-73-4, Ciprofloxacin CAS 85721-33-1 und Colistin sulfate CAS 1264-72-8.

CRS1C-3, das an der Reaktion auf Bakterien beteiligt ist, kann durch spezifische Hemmstoffe beeinflusst werden, die auf wichtige Signalwege abzielen. Nystatin hemmt CRS1C-3 direkt durch Bindung an Pilzergosterol und beeinflusst so die Reaktion auf Bakterien. Doxycyclin hemmt CRS1C-3 indirekt, indem es die bakterielle Proteinsynthese blockiert und so die Reaktion auf Bakterien beeinflusst. Fluconazol hemmt CRS1C-3 direkt, indem es auf das Cytochrom P450 von Pilzen abzielt und so die Reaktion auf Bakterien beeinflusst. Ciprofloxacin hemmt CRS1C-3 indirekt, indem es die bakterielle DNA-Synthese blockiert und so die Reaktion auf Bakterien beeinflusst.

Colistin hemmt CRS1C-3 direkt, indem es die bakteriellen Zellmembranen zerstört, was sich auf die Reaktion auf Bakterien auswirkt. Amphotericin B hemmt CRS1C-3 direkt, indem es an das Ergosterol des Pilzes bindet und so die Reaktion auf Bakterien beeinträchtigt. Clotrimazol hemmt CRS1C-3 direkt, indem es in die Ergosterol-Synthese der Pilze eingreift, was sich auf die Reaktion auf Bakterien auswirkt. Levofloxacin hemmt CRS1C-3 indirekt, indem es die bakterielle DNA-Synthese blockiert und so die Reaktion auf Bakterien beeinträchtigt. Ketoconazol hemmt CRS1C-3 direkt, indem es auf das Cytochrom P450 von Pilzen abzielt und so die Reaktion auf Bakterien beeinflusst. Polymyxin B hemmt CRS1C-3 direkt, indem es die bakteriellen Zellmembranen zerstört und so die Reaktion auf Bakterien beeinflusst. Itraconazol hemmt CRS1C-3 direkt, indem es die Ergosterin-Synthese von Pilzen beeinträchtigt und so die Reaktion auf Bakterien beeinflusst. Pseudomonsäure hemmt CRS1C-3 indirekt, indem sie die bakterielle Isoleucyl-tRNA-Synthetase blockiert, was sich auf die Reaktion auf Bakterien auswirkt.