Date published: 2026-2-10

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COLEC10 Inhibitoren

Gängige COLEC10 Inhibitors sind unter underem b-Glucan, Saccharomyces cerevisiae CAS 9012-72-0, Fucoidan CAS 9072-19-9, N-Acetylneuraminic acid CAS 131-48-6, Glycyrrhizic acid CAS 1405-86-3 und Kifunensine CAS 109944-15-2.

Chemische Inhibitoren von COLEC10 können dessen Funktion durch verschiedene biochemische Wechselwirkungen behindern, die für den Lektinweg des Komplementsystems wesentlich sind. Mannan und Glucan können beispielsweise die Bindung von COLEC10 an seine Ziele, wie Krankheitserreger oder apoptotische Zellen, konkurrierend hemmen, indem sie die Strukturen nachahmen, die COLEC10 bei Immunreaktionen erkennt und an die es bindet. Diese Konkurrenz kann die Wirksamkeit von COLEC10 bei der Auslösung der Komplementkaskade verringern.

Sialinsäure kann die biologischen Ziele von COLEC10 maskieren und seine Bindung und anschließende Aktivierung im Lektinweg verhindern. Fucoidan mit seiner sulfatierten Polysaccharidstruktur kann ebenfalls an Komponenten des Lektinwegs binden, wodurch die Interaktion von COLEC10 mit dem Weg und seine Fähigkeit, die Komplementaktivierung auszulösen, eingeschränkt werden. Darüber hinaus hemmt der C1-Esterase-Inhibitor direkt die Aktivierung des Komplementsystems und behindert damit die Kaskade, zu der COLEC10 gehört. Compstatin, ein Komplementinhibitor, kann an C3 und C3b binden und so die von COLEC10 vermittelten nachgeschalteten Wirkungen unterlaufen. Glycyrrhizin kann die Interaktion zwischen COLEC10 und viralen Partikeln stören, und Cytidinmonophosphat-N-Acetylneuraminsäure kann die Bindung von COLEC10 an sialinsäurehaltige Moleküle auf Pathogenen beeinträchtigen. Kifunensin und Deoxynojirimycin zielen auf Glykosylierungsprozesse ab; Kifunensin hemmt Mannosidase I, während Deoxynojirimycin Glykosidase-Enzyme hemmt. Diese Hemmungen können zu veränderten Glykosylierungsmustern von Proteinen und Krankheitserregern führen, die für die Zielerkennung und -bindung von COLEC10 von entscheidender Bedeutung sind, wodurch letztlich seine funktionelle Aktivität innerhalb des Komplementsystems eingeschränkt wird.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

b-Glucan, Saccharomyces cerevisiae

9012-72-0sc-203832
25 mg
¥3464.00
(0)

Glucan kann mit COLEC10 um Bindungsstellen auf Krankheitserregern oder apoptotischen Zellen konkurrieren und so möglicherweise die Aktivierungskaskade hemmen, an der COLEC10 im Rahmen des Lektinwegs beteiligt ist.

Fucoidan

9072-19-9sc-255187
sc-255187A
5 g
10 g
¥2144.00
¥3588.00
7
(1)

Fucoidan ist ein sulfatiertes Polysaccharid, das an verschiedene Komponenten des Lektinwegs binden kann und möglicherweise die funktionelle Aktivität von COLEC10 durch kompetitive Hemmung hemmt.

N-Acetylneuraminic acid

131-48-6sc-281055A
sc-281055
sc-281055D
sc-281055B
sc-281055C
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
¥948.00
¥1760.00
¥3678.00
¥6453.00
¥15377.00
(1)

Sialinsäure könnte die Bindungsstellen auf Zellen oder Krankheitserregern maskieren, an die COLEC10 normalerweise binden würde, und so seine Funktion im Lektinweg hemmen.

Glycyrrhizic acid

1405-86-3sc-279186
sc-279186A
1 g
25 g
¥643.00
¥3757.00
7
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Glycyrrhizin stört die Replikation verschiedener Viren und verändert möglicherweise die Bindung von Viruspartikeln an COLEC10, wodurch dessen Funktion bei der Immunüberwachung beeinträchtigt wird.

Kifunensine

109944-15-2sc-201364
sc-201364A
sc-201364B
sc-201364C
1 mg
5 mg
10 mg
100 mg
¥1523.00
¥6092.00
¥11564.00
¥70490.00
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Kifunensin hemmt Mannosidase I, ein Enzym, das an der Verarbeitung von Glykoproteinen beteiligt ist, was zu veränderten Glykosylierungsmustern führen könnte, die die Zielerkennung und -bindung von COLEC10 beeinträchtigen.

Deoxynojirimycin

19130-96-2sc-201369
sc-201369A
1 mg
5 mg
¥824.00
¥1636.00
(0)

Deoxynojirimycin hemmt Glykosidase-Enzyme, wodurch sich der Glykosylierungsstatus von Proteinen und Krankheitserregern, an die COLEC10 bindet, verändern kann, was zu einer Hemmung der Funktion von COLEC10 führt.