CMV gH Inhibitoren

Gängige CMV gH Inhibitors sind unter underem Ganciclovir CAS 82410-32-0, Valganciclovir Hydrochloride CAS 175865-59-5, Foscarnet sodium CAS 63585-09-1, Cidofovir CAS 113852-37-2 und 1-Docosanol CAS 661-19-8.

Die chemische Klasse der CMV-gH-Inhibitoren besteht aus Verbindungen, die indirekt die Funktion von CMV-gH modulieren, und zwar in erster Linie durch ihre Wirkung auf verschiedene Stadien der viralen Replikation und der Eintrittsprozesse. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene Komponenten der viralen Replikationsmaschinerie ab und beeinflussen so die Notwendigkeit oder die Effizienz des gH-vermittelten viralen Eintritts. Verbindungen wie Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir und Letermovir sind für ihre Wirksamkeit gegen CMV bekannt, da sie auf die virale DNA-Synthese und -Verarbeitung abzielen. Ganciclovir und sein Prodrug Valganciclovir hemmen zum Beispiel die CMV-DNA-Polymerase und reduzieren so die virale Replikation, was sich indirekt auf die Notwendigkeit von gH im viralen Eintrittsprozess auswirkt. In ähnlicher Weise hemmen Foscarnet und Cidofovir die virale DNA-Synthese und beeinträchtigen damit den Replikationszyklus, in dem gH eine Rolle spielt. Letermovir, das auf die CMV-DNA-Terminase abzielt, wirkt sich indirekt auf virale Replikationsprozesse aus, an denen gH beteiligt ist.

Darüber hinaus zeigen Wirkstoffe wie Maribavir, Docosanol, Amantadin, Oseltamivir, Rimantadin, Acyclovir und Famciclovir, obwohl sie nicht primär gegen CMV gerichtet sind, Mechanismen, die die gH-Funktion von CMV beeinflussen könnten. Maribavir hemmt die CMV UL97-Kinase und beeinträchtigt damit die virale Reifung. Docosanol und Amantadin hemmen die virale Fusion bzw. Entschichtung, also Prozesse, an denen gH beteiligt sein könnte. Oseltamivir und Rimantadin, die für ihre Wirkung gegen Influenzaviren bekannt sind, sowie Acyclovir und Famciclovir, die auf die DNA-Polymerase des Herpes-simplex-Virus abzielen, könnten Einblicke in indirekte Mechanismen bieten, die CMV gH beeinflussen.