CLEC-16A-Inhibitoren konzentrieren sich in erster Linie auf Verbindungen, die indirekt die zellulären und Signalwege beeinflussen, die mit den bekannten oder vermuteten Funktionen von CLEC-16A in Verbindung stehen. Dazu gehören die Modulation der Autophagie, die Regulierung der Immunantwort und möglicherweise die Beteiligung des Proteins an der Autoimmunpathogenese. Die aufgelisteten Wirkstoffe bieten einen breiten Ansatz zur potenziellen Beeinflussung der Aktivitäten von CLEC-16A innerhalb der Zelle, indem sie auf vor- oder nachgeschaltete Elemente abzielen, die zur Regulierung der Autophagie, der Immunreaktion oder anderer zellulärer Prozesse beitragen, bei denen CLEC-16A eine Rolle spielen könnte.
Die Inhibitoren umfassen eine Reihe von Mechanismen, von der Modulation der Autophagie mit Hydroxychloroquin und Chloroquin über die Beeinflussung des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs mit Verbindungen wie Wortmannin und LY294002 bis hin zur Modulation der Stressreaktion durch p38 MAPK- und JNK-Inhibitoren. Jede Chemikalie bietet durch ihren einzigartigen Wirkmechanismus ein potenzielles Instrument zur indirekten Beeinflussung der Rolle von CLEC-16A in zellulären Prozessen. Dieser Ansatz unterstreicht die Komplexität der Ausrichtung auf Proteine, die an umfassenden zellulären Prozessen beteiligt sind, und das Potenzial indirekter Strategien zur Beeinflussung der Proteinfunktion. Durch die Modulation von Schlüsselwegen und -prozessen, an denen CLEC-16A beteiligt ist, bieten diese Chemikalien Einblicke in die umfassenderen biologischen Aufgaben des Proteins und bilden eine Grundlage für die weitere Erforschung seiner Funktion und Regulierung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
hydroxychloroquine | 118-42-3 | sc-507426 | 5 g | ¥643.00 | 1 | |
Hemmt die Autophagie und kann CLEC-16A-assoziierte Stoffwechselwege durch Veränderung des endosomalen/lysosomalen Säuregehalts beeinflussen. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Ähnlich wie Hydroxychloroquin stört es die Autophagie und beeinträchtigt möglicherweise die Funktionen von CLEC-16A im Zusammenhang mit autophagischen Prozessen. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥733.00 ¥2945.00 | 113 | |
Hemmt die Autophagie durch PI3K-Hemmung, was sich möglicherweise auf die Rolle von CLEC-16A bei der Regulierung der Autophagie auswirkt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
PI3K/Akt-Inhibitor, könnte sich indirekt auf CLEC-16A auswirken, indem er die Autophagie und die damit verbundene Signalübertragung moduliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der die Autophagie anregt, könnte indirekt die Funktionen von CLEC-16A im Zusammenhang mit Autophagie und Immunregulation beeinflussen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Hemmt PI3K, was sich möglicherweise auf CLEC-16A auswirkt, indem es die Autophagie und die Immun-Signalwege verändert. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1895.00 | ||
Fördert den Autophagie-Abbau und beeinflusst möglicherweise die autophagischen Funktionen von CLEC-16A. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Es hemmt insbesondere die V-ATPase und beeinträchtigt die Autophagie und die lysosomale Ansäuerung, was sich möglicherweise auf CLEC-16A auswirkt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38 MAPK-Inhibitor, könnte CLEC-16A indirekt durch Modulation von Stress- und Immunreaktionswegen beeinflussen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor, der möglicherweise Signalwege beeinflusst, die mit der Rolle von CLEC-16A bei der Immunregulation zusammenhängen. | ||||||