Cdk1/Cdk2 Inhibitoren
Gängige Cdk1/Cdk2 Inhibitors sind unter underem Dinaciclib CAS 779353-01-4, Flavopiridol CAS 146426-40-6, R547 CAS 741713-40-6, RO-3306 CAS 872573-93-8 und CVT-313 CAS 199986-75-9.
Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) sind eine Familie von Proteinkinasen, die erstmals aufgrund ihrer Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus entdeckt wurden. Unter ihnen sind CDK1 und CDK2 von entscheidender Bedeutung für die Steuerung des Zellzyklusfortschritts und wurden umfassend auf ihre funktionellen Rollen in der Zellbiologie untersucht. CDK1, auch bekannt als CDC2, ist für die Steuerung des Zellzyklus am G2/M-Übergang unerlässlich. Es bildet einen Komplex mit Cyclin B, der für die Einleitung der Mitose erforderlich ist. Die Aktivierung von CDK1 induziert zahlreiche zelluläre Ereignisse, die für den mitotischen Fortschritt erforderlich sind, darunter Chromosomenkondensation, Kernhüllenabbau und Spindelbildung. Andererseits assoziiert CDK2 mit den Cyclinen E und A und ist hauptsächlich während der S-Phase und G2 aktiv. Es ist entscheidend für die Kontrolle des Zellzyklus am G1/S-Übergang, initiiert die DNA-Replikation und ist an der Zentrosomenverdopplung während der S-Phase beteiligt. Die Regulierung der CDK1- und CDK2-Aktivitäten wird durch verschiedene Mechanismen, einschließlich der Bindung von Cyclinen, der Phosphorylierung durch spezifische Kinasen und der Wirkung von CDK-Inhibitoren, auf komplexe Weise gesteuert. Die ordnungsgemäße Funktion dieser Kinasen ist für die Kontrolle des Zellzyklus von entscheidender Bedeutung, und ihre Fehlregulation ist oft mit unkontrollierter Zellproliferation und Tumorentstehung verbunden.
Die Hemmung von CDK1 und CDK2 ist ein komplexer Prozess, der mehrere Mechanismen umfasst. Eine gängige Methode ist die Verwendung kleiner Moleküle, die an die ATP-Bindungsstelle dieser Kinasen binden und so deren katalytische Aktivität blockieren. Diese kompetitive Hemmung unterbricht die Phosphorylierung spezifischer Substrate, die für das Fortschreiten des Zellzyklus erforderlich sind, und stoppt so den Zellzyklus. Ein weiterer Mechanismus besteht in der Modulation von Regulatorproteinen, die die CDK-Aktivität steuern. So wird beispielsweise die Aktivierung von CDK1 und CDK2 durch ihre Assoziation mit Cyclinen und durch Phosphorylierung an spezifischen Stellen reguliert. Inhibitoren können die Interaktion zwischen CDKs und Cyclinen modulieren oder den Phosphorylierungszustand von CDKs beeinflussen und so ihre Aktivität verändern. Darüber hinaus spielen die endogenen CDK-Inhibitoren, wie die CIP/KIP-Familie, eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der CDK-Aktivität. Diese Inhibitoren können an CDK-Cyclin-Komplexe binden, ihre Aktivität hemmen und so einen natürlichen Regulationsmechanismus für die Zellzykluskontrolle bereitstellen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dinaciclib | 779353-01-4 | sc-364483 sc-364483A | 5 mg 25 mg | ¥2787.00 ¥10018.00 | 1 | |
Dinaciclib ist ein potenter pan-CDK-Inhibitor mit signifikanter Aktivität gegen CDK1 und CDK2. Er wirkt durch kompetitive Bindung an die ATP-Bindungsstellen dieser Kinasen und blockiert dadurch deren Kinaseaktivität. Diese Hemmung unterbricht die Phosphorylierung kritischer Substrate, die für das Fortschreiten des Zellzyklus erforderlich sind, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose in Krebszellen führt. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | ¥880.00 ¥2922.00 | 41 | |
Flavopiridol ist ein Breitband-CDK-Inhibitor, der unter anderem auf CDK1 und CDK2 abzielt. Er bindet kompetitiv an die ATP-Bindungstasche und hemmt so die Kinaseaktivität. Diese Wirkung verhindert die Phosphorylierung von Schlüsselproteinen, die an der Zellzyklusregulation beteiligt sind, und beeinträchtigt insbesondere den Übergang von der G1- zur S-Phase und das Fortschreiten durch die S-Phase. | ||||||
R547 | 741713-40-6 | sc-364596 sc-364596A | 2 mg 5 mg | ¥4231.00 ¥4456.00 | ||
R547 ist ein selektiver Inhibitor von CDK1 und CDK2. Er bindet an die ATP-Bindungsstelle dieser Kinasen und blockiert so effektiv deren Phosphorylierungsaktivität. Diese Hemmung führt zu einer Unterbrechung des Zellzyklus, insbesondere in den Phasen G1/S und G2/M. | ||||||
RO-3306 | 872573-93-8 | sc-358700 sc-358700A sc-358700B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥745.00 ¥1839.00 ¥3678.00 | 37 | |
RO-3306 ist ein potenter und selektiver Inhibitor von CDK1. Sein Wirkmechanismus beruht auf der Bindung an die ATP-Bindungsstelle von CDK1, wodurch dessen Kinaseaktivität gehemmt wird. Diese selektive Hemmung führt zum Stillstand des Zellzyklus in der G2/M-Phase, die für die Mitose entscheidend ist. | ||||||
CVT-313 | 199986-75-9 | sc-221445 sc-221445A sc-221445B | 1 mg 5 mg 50 mg | ¥1173.00 ¥4693.00 ¥29344.00 | 17 | |
CVT-313 hemmt selektiv CDK2, indem es an dessen ATP-Bindungstasche bindet und so dessen Kinaseaktivität verhindert. Diese selektive Hemmung führt zu einer Blockade des Zellzyklusfortschritts in der S-Phase, da CDK2 für die Einleitung und den Fortschritt dieser Phase unerlässlich ist. | ||||||
AT7519 | 844442-38-2 | sc-364416 sc-364416A sc-364416B sc-364416C | 5 mg 10 mg 100 mg 1 g | ¥3283.00 ¥3847.00 ¥11801.00 ¥35268.00 | 1 | |
AT7519 wirkt als Pan-CDK-Inhibitor, der effektiv auf CDK1, CDK2, CDK4 und CDK9 abzielt. Er bindet an die ATP-Bindungsstellen dieser Kinasen und hemmt ihre Aktivität. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2990.00 | 42 | |
Roscovitin hemmt CDK1/CDK2 durch kompetitive Bindung an deren ATP-Bindungsstellen. Diese Hemmung verhindert die Phosphorylierung von wichtigen Regulierungsproteinen, die am Zellzyklus, der DNA-Reparatur und der Transkription beteiligt sind, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. | ||||||
Cdc7/Cdk9 Inhibitor | 845714-00-3 | sc-311303 | 5 mg | ¥3046.00 | 1 | |
Der Cdc7/Cdk9-Inhibitor (PHA-767491)c bindet an die ATP-Bindungstasche dieser Kinasen und blockiert dadurch ihre katalytische Aktivität. Diese Hemmung stört den normalen Verlauf des Zellzyklus, insbesondere die Übergänge G1/S und G2/M, und wird derzeit auf ihr Potenzial zur Krebsbekämpfung untersucht. | ||||||
Indirubin-3′-monoxime | 160807-49-8 | sc-202660 sc-202660A sc-202660B | 1 mg 5 mg 50 mg | ¥891.00 ¥3622.00 ¥7570.00 | 1 | |
Indirubin-3'-oxim zeigt hemmende Wirkungen auf CDK1 und CDK2, indem es an deren ATP-Bindungsstellen bindet. Diese Bindung stört die Kinaseaktivität und führt zu einer Unterbrechung des Zellzyklus, insbesondere in den Phasen G1/S und G2/M. | ||||||
BMS-265246 | 582315-72-8 | sc-364440 sc-364440A | 5 mg 10 mg | ¥3430.00 ¥6262.00 | ||
BMS-265246 wirkt als selektiver Inhibitor von CDK1 und CDK2. Sein Wirkmechanismus umfasst die Bindung an die ATP-Bindungstaschen dieser Kinasen, wodurch deren Aktivität gehemmt wird. Dies führt zu einem Stillstand des Zellzyklus, der sich insbesondere auf die G1/S- und G2/M-Übergänge auswirkt | ||||||