CD93 Inhibitoren

Gängige CD93 Inhibitors sind unter underem Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Gefitinib CAS 184475-35-2 und Imatinib CAS 152459-95-5.

CD93-Inhibitoren, wie sie in der aktuellen chemischen Landschaft definiert sind, sind Chemikalien, die die Aktivität des CD93-Proteins indirekt modulieren können. CD93 ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, z. B. an der Zelladhäsion, Migration und Phagozytose. Die Hemmung dieser Prozesse erfolgt nicht durch direkte Interaktion mit CD93, sondern durch die Veränderung von Signalwegen, die der Aktivierung und Funktion von CD93 vor- oder nachgeschaltet sind.

Bei den oben aufgeführten Chemikalien handelt es sich in erster Linie um Kinaseinhibitoren, die auf verschiedene Signalmoleküle und -wege abzielen. So sind beispielsweise Sorafenib und Sunitinib Breitspektrum-Kinaseinhibitoren, die die Angiogenese und andere zelluläre Prozesse stören können, indem sie mehrere Kinasen hemmen, die an der Regulierung von CD93 beteiligt sein können. Erlotinib und Gefitinib hemmen speziell den epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR), der mit Zellsignalwegen verbunden ist, die die Zelladhäsion und -migration beeinflussen, Prozesse, an denen CD93 beteiligt ist. Imatinib, Dasatinib und Nilotinib sind Tyrosinkinase-Inhibitoren, die ebenfalls verschiedene Signalkaskaden beeinflussen, die für die Rolle von CD93 in der Zelle relevant sind. Die Art der Interaktion dieser Chemikalien mit CD93-bezogenen Signalwegen liegt in ihrer Fähigkeit, die intrazelluläre Signalübertragung zu verändern, die die physiologischen Prozesse steuert, an denen CD93 bekanntermaßen beteiligt ist. Während keine dieser Chemikalien direkt an CD93 bindet, können ihre Wirkungen auf verschiedene Kinasen zu einer Modulation des zellulären Kontextes führen, in dem CD93 agiert, und dadurch seine Funktion beeinflussen