CD62L ligand Inhibitoren
Gängige CD62L ligund Inhibitors sind unter underem Aspirin CAS 50-78-2, Hydrocortisone CAS 50-23-7, Quercetin CAS 117-39-5, Ibuprofen CAS 15687-27-1 und Sulindac CAS 38194-50-2.
CD62L-Ligand-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Interaktion zwischen CD62L, auch bekannt als L-Selektin, und seinen Liganden zu stören. CD62L ist ein Zelladhäsionsmolekül, das auf der Oberfläche von Leukozyten exprimiert wird, und spielt eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der Adhäsion dieser Immunzellen an Endothelzellen, insbesondere bei Prozessen wie dem Leukozytenverkehr und der Wanderung zu lymphoiden Geweben. Die Bindung von CD62L an seine Liganden, darunter Glykoproteine wie GlyCAM-1, MadCAM-1 und CD34, erleichtert das Abrollen und die Adhäsion von Leukozyten entlang der Blutgefäßwände, ein wichtiger Schritt bei der Immunüberwachung und der Reaktion auf Entzündungen. Inhibitoren, die auf CD62L-Liganden abzielen, sollen diese spezifische molekulare Interaktion blockieren und so die von CD62L gesteuerten zellulären Adhäsionsprozesse modulieren. Die Entwicklung von CD62L-Liganden-Inhibitoren erfordert ein detailliertes Verständnis der molekularen Schnittstelle zwischen CD62L und seinen Liganden. Diese Inhibitoren können kleine Moleküle, Peptide oder Biologika sein, die so konstruiert sind, dass sie entweder die Ligandenbindungsstelle auf CD62L blockieren oder die Interaktion von Liganden mit dem Rezeptor verhindern. Zu den wichtigsten Herausforderungen bei der Entwicklung dieser Inhibitoren gehört die Gewährleistung einer hohen Spezifität für die CD62L-Ligand-Interaktion, ohne andere Selektine oder Adhäsionsmoleküle zu beeinträchtigen. Außerdem müssen Faktoren wie Bindungsaffinität, Löslichkeit und Stabilität optimiert werden, um eine effektive Hemmung der CD62L-Ligand-Interaktion unter physiologischen Bedingungen zu gewährleisten. Durch die Unterbrechung dieser Interaktion sind CD62L-Ligand-Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel für die Erforschung der Rolle der Zelladhäsion beim Transport von Immunzellen, bei der Signalübertragung und bei der Gewebeinfiltration und tragen zu einem tieferen Verständnis darüber bei, wie Leukozyten wandern und auf verschiedene biologische Signale reagieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | ¥226.00 ¥474.00 | 4 | |
Aspirin kann die Expression des CD62L-Liganden durch Hemmung von Cyclooxygenase-1 (COX-1) herunterregulieren und so möglicherweise die Prostaglandin-E2-Spiegel senken, ein Mediator, der die Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen während einer Entzündung erhöhen könnte. | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | ¥1151.00 | 6 | |
Hydrocortison könnte die Expression des CD62L-Liganden durch Aktivierung von Glukokortikoidrezeptoren unterdrücken, was zu einer Verringerung der Zytokinproduktion führt, die für die Hochregulierung von endothelialen Adhäsionsmolekülen während Immunantworten von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | ¥124.00 ¥192.00 ¥1241.00 ¥2821.00 ¥10560.00 ¥564.00 | 33 | |
Quercetin kann die CD62L-Ligand-Expression durch Unterdrückung der Aktivität von Kinasen verringern, die an der Aktivierung von entzündlichen Transkriptionsfaktoren beteiligt sind, die für die Transkription von endothelialen Adhäsionsmolekülen von entscheidender Bedeutung sind. | ||||||
Ibuprofen | 15687-27-1 | sc-200534 sc-200534A | 1 g 5 g | ¥598.00 ¥993.00 | 6 | |
Ibuprofen könnte die Expression des CD62L-Liganden durch Blockierung von COX-Enzymen verringern, was zu einer Verringerung der Synthese von Entzündungsmediatoren führt, die die Expression von Adhäsionsmolekülen auf der Endotheloberfläche verstärken können. | ||||||
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | ¥361.00 ¥970.00 ¥1692.00 | 3 | |
Sulindac könnte die CD62L-Ligand-Expression durch Hemmung des COX-Signalwegs verringern, was zu einer reduzierten Produktion von Entzündungsmediatoren führt, die die Hochregulierung von endothelialen Adhäsionsmolekülen fördern können. | ||||||
Vioxx | 162011-90-7 | sc-208486 | 100 mg | ¥2144.00 | 3 | |
Vioxx könnte die Expression von CD62L-Liganden verringern, indem es selektiv COX-2 hemmt und so die Produktion von pro-inflammatorischen Prostaglandinen reduziert, die Adhäsionsmoleküle auf Endothelzellen hochregulieren können. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | ¥485.00 ¥824.00 ¥1422.00 ¥2742.00 ¥5979.00 ¥14204.00 | 11 | |
Epigallocatechin-Gallat könnte die Expression des CD62L-Liganden hemmen, indem es die Aktivierung des Kernfaktors kappa-leichte Kette-Aktivator von aktivierten B-Zellen (NF-κB) abschwächt, einem wichtigen Transkriptionsfaktor bei der transkriptionellen Aktivierung von endothelialen Adhäsionsmolekülen. | ||||||
Sulfasalazine | 599-79-1 | sc-204312 sc-204312A sc-204312B sc-204312C | 1 g 2.5 g 5 g 10 g | ¥688.00 ¥869.00 ¥1444.00 ¥2358.00 | 8 | |
Sulfasalazin könnte die Expression des CD62L-Liganden verringern, indem es die Synthese von Immunmediatoren unterdrückt, die die Expression von Adhäsionsmolekülen auf der Endothelzelloberfläche stimulieren können. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat könnte die Expression des CD62L-Liganden hemmen, indem es den Folatstoffwechsel reduziert, was zu einer verminderten Purinsynthese führt, die für die Vermehrung von Zellen, die Adhäsionsmoleküle exprimieren, notwendig ist. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Retinsäure könnte die Expression des CD62L-Liganden herunterregulieren, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren bindet, die möglicherweise Gene unterdrücken, die für die Expression von endothelialen Adhäsionsmolekülen verantwortlich sind. | ||||||