CD1B3-Inhibitoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, mit einem bestimmten biologischen Ziel, das durch die Nomenklatur CD1B3 identifiziert wurde, zu interagieren und dessen Aktivität zu hemmen. Dieses Ziel ist an einer komplexen Kaskade biochemischer Reaktionen in zellulären Umgebungen beteiligt. Die Inhibitoren zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, sich mit hoher Spezifität an dieses Ziel zu binden und dessen normale Funktion zu verändern. Aus der Sicht der Biochemie und Molekularbiologie sind diese Inhibitoren faszinierend, da sie ein gutes Beispiel dafür sind, wie kleine Moleküle die Funktion spezifischer Proteine modulieren können. Die Entwicklung von CD1B3-Inhibitoren umfasst oft einen sorgfältigen Optimierungsprozess, bei dem die chemische Struktur dieser Verbindungen fein abgestimmt wird, um ihre Bindungseffizienz und Spezifität für das CD1B3-Ziel zu verbessern. Die Entwicklung von CD1B3-Inhibitoren umfasst in der Regel einen strengen Prozess der chemischen Synthese, gefolgt von einer Reihe von In-vitro-Assays, um ihre Wirksamkeit bei der Bindung an das CD1B3-Protein zu bestimmen. Diese Verbindungen können eine Vielzahl von Strukturen aufweisen, wobei jede Struktur eine einzigartige Reihe von Eigenschaften verleiht, die ihre Interaktion mit dem CD1B3-Protein beeinflussen. Die molekulare Architektur von CD1B3-Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie die Art der Interaktion mit dem Zielprotein bestimmt, einschließlich der Stärke und Dauer der Hemmung. Forscher auf dem Gebiet der chemischen Biologie und medizinischen Chemie investieren erhebliche Anstrengungen in die Aufklärung der Mechanismen, durch die diese Inhibitoren ihre Wirkung auf molekularer Ebene entfalten. Solche Studien umfassen in der Regel eine detaillierte Analyse der Interaktion zwischen dem Inhibitor und dem Ziel, die Bindungsaffinitätsstudien, strukturbiologische Techniken wie Röntgenkristallographie oder NMR-Spektroskopie und Computermodellierung umfassen kann, um vorherzusagen und zu visualisieren, wie diese Inhibitoren in das aktive Zentrum des CD1B3-Proteins passen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). CD1B3 ist an der Antigenpräsentation beteiligt und seine Aktivität kann durch den PI3K-Signalweg beeinflusst werden. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin könnte zu einer verminderten Aktivierung nachgeschalteter Signalwege führen und dadurch die funktionelle Aktivität von CD1B3 beeinträchtigen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer spezifischer Inhibitor von PI3K, das eine Rolle bei der Signalübertragung von Immunzellen spielt. Durch die Hemmung von PI3K kann LY294002 die zellulären Prozesse verändern, die die Präsentation von Lipidantigenen durch CD1B3 beeinflussen, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität von CD1B3 führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt das Säugetier-Ziel von Rapamycin (mTOR), einen wichtigen nachgeschalteten Effektor von PI3K. Da die mTOR-Signalübertragung die Präsentation von Antigenen durch Beeinflussung zellulärer Prozesse beeinflussen kann, könnte die Blockierung dieses Signalwegs mit Rapamycin indirekt die Aktivität von CD1B3 hemmen. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥711.00 ¥1038.00 ¥2821.00 ¥5472.00 ¥11677.00 ¥24155.00 | 69 | |
Cyclosporin A ist ein Immunsuppressivum, das Calcineurin hemmt, was letztlich zur Hemmung des Transkriptionsfaktors NFAT führt. NFAT ist an der Regulierung von Immunantworten beteiligt, was sich auf die Expression und Funktion von CD1B3 in Antigen-präsentierenden Zellen auswirken könnte. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein Inhibitor der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MEK), die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist. Durch die Hemmung von MEK könnte PD98059 in Signalereignisse eingreifen, die die Expression oder Aktivität von CD1B3 in Immunzellen regulieren. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK, das an der Reaktion auf Stress und entzündungsfördernde Zytokine beteiligt ist. Die Hemmung von p38 MAPK könnte die funktionelle Aktivität von CD1B3 beeinflussen, indem es die an seiner Regulation beteiligten intrazellulären Signale verändert. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung des ERK-Signalwegs verhindert. Die Signalübertragung des ERK-Signalwegs beeinflusst verschiedene Immunzellfunktionen, was indirekt die funktionelle Aktivität von CD1B3 bei der Antigenpräsentation verringern kann. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die an der Immunantwort beteiligt ist. Durch die Hemmung von JNK könnte SP600125 indirekt die Signalwege beeinflussen, die die CD1B3-Funktion in Immunzellen beeinflussen. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats, der für die ordnungsgemäße Verarbeitung und Präsentation von Antigenen durch CD1B3 von entscheidender Bedeutung ist. Diese Störung kann zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität von CD1B3 führen. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
BAY 11-7082 ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, die an der Regulierung von Immunreaktionen beteiligt ist. Durch die Verhinderung der NF-κB-Aktivierung könnte BAY 11-7082 zu einer verminderten Expression oder Aktivität von CD1B3 in Antigen-präsentierenden Zellen führen. | ||||||