C9orf85 Inhibitoren

Gängige C9orf85 Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, Bortezomib CAS 179324-69-7 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

LY294002 zielt auf PI3K ab, eine zentrale Kinase in der Signalkaskade, die AKT aktiviert und eine Vielzahl von Zellfunktionen reguliert, darunter auch solche, die mit dem C9orf85-Protein in Verbindung stehen. In ähnlicher Weise zielt auch Wortmannin auf PI3K ab, was zu einer Herunterregulierung des AKT-Signalwegs führt und sich auf Signalwege auswirkt, an denen C9orf85 beteiligt sein könnte. Der Inhibitor Rapamycin zielt spezifisch auf mTOR ab, ein zentrales Protein im zellulären Wachstums- und Nährstoffsensibilisierungsweg, das die Expressionshöhe von C9orf85 beeinflussen kann. Bortezomib hingegen hemmt das Proteasom, wodurch es den Abbau von Proteinen beeinflusst und möglicherweise C9orf85 in der Zelle stabilisiert. Die Chemikalien SB203580 und SP600125 hemmen die Aktivität von p38 MAPK bzw. JNK und modulieren dadurch zelluläre Stressreaktionen und apoptotische Signale, die sich auf die Regulierung von C9orf85 auswirken können.

Darüber hinaus üben U0126 und Z-VAD-FMK ihre Wirkung über die Hemmung von MEK1/2 bzw. Caspasen aus. Sowohl der Einfluss von U0126 auf den MAPK/ERK-Signalweg als auch die Rolle von Z-VAD-FMK bei apoptotischen Prozessen können das regulatorische Umfeld von C9orf85 verändern. Imatinib und PP2 können durch die Hemmung von Tyrosinkinasen Signalwege beeinflussen, die für die Expression oder Aktivität von C9orf85 eine Rolle spielen. Thapsigargin und NF449 schließlich stören die Kalziumhomöostase bzw. die cAMP-Signalwege, die für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich derer, die C9orf85 regulieren können, wesentlich sind.