C5orf24-Inhibitoren setzen verschiedene Mechanismen ein, um die funktionelle Aktivität dieses Proteins abzuschwächen, indem sie gezielt auf die Signalwege und Prozesse einwirken, die es beeinflusst. Einige Inhibitoren interagieren mit der mTOR-Signalachse, einem wichtigen Kanal für zelluläre Wachstums- und Proliferations-Signale. Durch die Unterdrückung der mTOR-Aktivität drosseln diese Wirkstoffe indirekt die Aktivität von C5orf24, da sie davon ausgehen, dass es an dieser Signalkaskade beteiligt ist. Darüber hinaus beschneiden Inhibitoren, die Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) hemmen, die Aktivierung nachgeschalteter Elemente wie AKT, was zu einer gedämpften Signaltransduktion führt, die sich auf den Funktionsbereich von C5orf24 auswirken könnte. Andere Wirkstoffe greifen den MAPK/ERK-Signalweg an, indem sie MEK hemmen, was zu einer Abschwächung der Beteiligung von C5orf24 an der Zellsignalisierung führt. Darüber hinaus können p38-MAPK-Inhibitoren die Stressreaktionswege unterbrechen, die, wenn sie mit C5orf24 verbunden sind, zu dessen verminderter Aktivität führen könnten.
Zu den C5orf24-Inhibitoren gehören auch Wirkstoffe, die sich indirekt auf die Genexpression auswirken, indem sie die epigenetische Landschaft verändern, wie z. B. Histon-Deacetylase-Inhibitoren, die durch die Umgestaltung der Chromatinstruktur die C5orf24-regulierenden Wege herunterregulieren können. JNK-Inhibitoren beeinträchtigen Zellprozesse einschließlich der Apoptose, was, wenn C5orf24 daran beteiligt ist, zu einer Verringerung seiner Aktivität führen könnte. ROCK-Inhibitoren, die die Zellmotilität und die strukturelle Integrität stören, könnten ebenfalls zu einer Verringerung der Aktivität von C5orf24 führen, sollte es an diesen Prozessen beteiligt sein. Aurora-Kinase-Inhibitoren, die die Zellzyklusprogression beeinträchtigen, und Tyrosinkinase-Inhibitoren, die die Signalübertragung von Wachstumsfaktoren beeinflussen, könnten ebenfalls das Funktionsspektrum von C5orf24 einschränken. Darüber hinaus könnten Proteasom-Inhibitoren zu einer Anhäufung von regulatorischen Proteinen führen, die den Zellzyklus und die Apoptose kontrollieren, wodurch die Aktivität von C5orf24 möglicherweise unterdrückt wird, wenn es mit diesen zellulären Prozessen verwoben ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Als potenter Inhibitor von PI3K behindert LY 294002 den PI3K/AKT-Signalweg. Da C5orf24 stromabwärts von AKT liegt, reduziert die Hemmung von PI3K die AKT-Phosphorylierung und -Aktivität, was zu einer verminderten Aktivität von C5orf24 führt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Diese Verbindung ist ein selektiver MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. C5orf24, das durch ERK-Signale reguliert wird, wird indirekt gehemmt, wenn die MEK-induzierte ERK-Aktivierung blockiert wird. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, unterdrückt den mTOR-Signalweg. Die Aktivität von C5orf24, das stromabwärts von mTORC1 arbeitet, wird durch die Unterbrechung der mTORC1-Signalübertragung verringert. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
Als spezifischer Inhibitor von p38 MAPK hemmt SB 203580 den p38 MAPK-Signalweg. C5orf24 wird indirekt gehemmt, da es ein nachgeschalteter Effektor des p38-MAPK-Signalwegs ist und seine Aktivität verringert wird, wenn p38-MAPK gehemmt wird. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Als PI3K-Inhibitor unterbricht Wortmannin den PI3K/AKT-Signalweg. Die Aktivität von C5orf24 wird indirekt verringert, da es diesem Signalweg nachgeschaltet ist und für seine ordnungsgemäße Funktion auf dessen Signale angewiesen ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein JNK-Inhibitor und reduziert die JNK-Signalübertragung, die für die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die C5orf24 regulieren, von entscheidender Bedeutung ist. Daher führt die Hemmung der JNK-Signalübertragung zu einer verminderten C5orf24-Aktivität. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | ¥1173.00 ¥1591.00 | 14 | |
Es zielt spezifisch auf den AKT-Signalweg ab und hemmt dessen Aktivität. C5orf24, das stromabwärts von AKT wirkt, hat eine reduzierte funktionelle Aktivität, wenn AKT durch Triciribin gehemmt wird. | ||||||
LY3214996 | 1951483-29-6 | sc-507299 | 5 mg | ¥2990.00 | ||
Ein ERK1/2-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht. Da C5orf24 ein nachgeschaltetes Ziel dieses Weges ist, wird seine Aktivität indirekt durch die Hemmung von ERK1/2 durch LY3214996 verringert. | ||||||
INK 128 | 1224844-38-5 | sc-364511 sc-364511A | 5 mg 50 mg | ¥3622.00 ¥20702.00 | ||
Ein selektiver mTOR-Kinase-Inhibitor, der die mTORC1- und mTORC2-Signalübertragung verhindert. Da die mTOR-Signalübertragung für die C5orf24-Aktivität unerlässlich ist, verringert INK 128 die C5orf24-Aktivität durch Hemmung von mTORC1 und mTORC2. | ||||||
Apigenin | 520-36-5 | sc-3529 sc-3529A sc-3529B sc-3529C sc-3529D sc-3529E sc-3529F | 5 mg 100 mg 1 g 5 g 25 g 100 g 1 kg | ¥372.00 ¥2414.00 ¥8281.00 ¥12986.00 ¥26490.00 ¥35279.00 ¥58757.00 | 22 | |
Ein Flavonoid, das nachweislich die Proteinkinase C (PKC) hemmt. Da PKC an den Signalwegen beteiligt ist, die C5orf24 regulieren, führt die Hemmung von PKC durch Apigenin zu einer Abnahme der funktionellen Aktivität von C5orf24. | ||||||