C4BPαZ Inhibitoren

Gängige C4BPαZ Inhibitors sind unter underem Ruxolitinib CAS 941678-49-5, ONX 0914 CAS 960374-59-8, Mizoribine CAS 50924-49-7, Galeterone CAS 851983-85-2 und AZD8330 CAS 869357-68-6.

Chemische Inhibitoren, die als C4BPαZ-Inhibitoren klassifiziert werden, sind Verbindungen, die die Aktivität, Stabilität oder Expression des Proteins C4b-bindende Protein-Alpha-Kette beeinflussen können, das eine regulatorische Komponente des Komplementsystems ist. Das Komplementsystem ist ein Teil des Immunsystems, der die Fähigkeit von Antikörpern und phagozytischen Zellen verbessert, Mikroben und geschädigte Zellen aus dem Körper zu entfernen, Entzündungen zu fördern und die Zellmembran des Erregers anzugreifen. C4BPα fungiert als Kontrollprotein, das den klassischen und den Lektin-Weg der Komplementaktivierung hemmt, indem es als Kofaktor für die Serinprotease Faktor I dient, die C4b inaktiviert.

Die oben aufgeführten Inhibitoren zielen nicht direkt auf C4BPα ab, sondern sind eher in der Lage, seine Aktivität indirekt zu beeinflussen, indem sie verwandte Signalwege oder Prozesse modulieren. So können beispielsweise PI3K-Inhibitoren den klassischen Komplementweg in einem vorgeschalteten Stadium abschwächen, was zu einem geringeren Bedarf an der regulatorischen Funktion von C4BPα führen kann. In ähnlicher Weise können Inhibitoren des NF-κB-Stoffwechsels die Transkription von Genen, die für Komplementproteine kodieren, verändern und damit indirekt die Menge und Aktivität von C4BPα beeinflussen. Inhibitoren der JAK-STAT- und MAPK/ERK-Signalwege können die Signalübertragung beeinflussen, die die Expression von C4BPα sowie anderer Komponenten des Komplementsystems regulieren kann. Entzündungshemmende Wirkstoffe wie Cyclooxygenase-Inhibitoren und Leukotrien-B4-Rezeptor-Antagonisten können die Entzündungsreaktion modulieren, die eng mit der Aktivierung des Komplementsystems verbunden ist, und so den funktionellen Kontext beeinflussen, in dem C4BPα wirkt.