C1orf25 Inhibitoren

Gängige C1orf25 Inhibitors sind unter underem Methotrexate CAS 59-05-2, Rapamycin CAS 53123-88-9, Fluorouracil CAS 51-21-8, Pyrimethamine CAS 58-14-0 und Cycloheximide CAS 66-81-9.

C1orf25-Inhibitoren sind eine Reihe chemischer Verbindungen, die durch ihre unterschiedlichen Wirkmechanismen indirekt zur Hemmung der mit C1orf25 verbundenen RNA-Modifikations- und Verarbeitungsaktivitäten führen. Methotrexat und Pyrimethamin, beides Dihydrofolatreduktase-Inhibitoren, begrenzen die Biosynthese von Purinen bzw. Methionin, die für die Methylierungsprozesse, an denen C1orf25 möglicherweise beteiligt ist, unerlässlich sind. Der Antimetabolit Fluorouracil unterbricht die RNA-Verarbeitung durch Hemmung der Thymidylatsynthase und beeinträchtigt damit möglicherweise die Rolle von C1orf25 bei der RNA-Modifikation. In ähnlicher Weise könnte die Hemmung der Proteinbiosynthese durch Cycloheximid zu einer Verringerung der C1orf25-Spiegel führen, während die Wirkung von Hydroxyharnstoff auf die Ribonukleotid-Reduktase die Funktion von C1orf25 indirekt beeinträchtigen könnte, indem die DNA-Synthese und die Reparaturmechanismen eingeschränkt werden, die die RNA-Verarbeitung beeinflussen könnten.

Darüber hinaus greifen 5-Aza-2′-Deoxycytidin und BIX-01294 in die DNA- bzw. Histon-Methylierung ein, wodurch sich das Expressionsprofil von Genen verändert und die Regulierung der C1orf25-Aktivität auf RNA-Ebene beeinträchtigt werden könnte. Die Hemmung der Guanin-Nukleotid-Synthese durch Mycophenolsäure könnte ebenfalls zu einer verminderten C1orf25-Funktion führen, die auf eine geringere Fähigkeit zur RNA-Modifikation zurückzuführen ist. Actinomycin D und Alpha-Amanitin, beides Inhibitoren der RNA-Polymerase, könnten zu einer Verringerung der RNA-Transkriptionsmengen führen, was wiederum die Aktivität von C1orf25 bei der RNA-Modifikation beeinträchtigen würde. Triptolid trägt weiter zu dieser kollektiven Hemmung bei, indem es auf den Transkriptionsfaktor TFIIH abzielt und die Transkription und damit möglicherweise die Aktivität von C1orf25 bei der RNA-Verarbeitung reduziert. Die Hemmung des mTOR-Signalwegs durch Rapamycin, der für die Proteinsynthese unerlässlich ist, könnte ebenfalls zur Verringerung der C1orf25-Spiegel und -Aktivität beitragen, indem sie die Translation von Proteinen behindert, die an RNA-bezogenen Funktionen beteiligt sind.