C16orf57 Inhibitoren

Gängige C16orf57 Inhibitors sind unter underem Pladienolide B CAS 445493-23-2, Dimethyl Sulfoxide (DMSO) CAS 67-68-5, Isoginkgetin CAS 548-19-6, Eg5 Inhibitor III, Dimethylenastron CAS 863774-58-7 und Spliceostatin A CAS 391611-36-2.

Verbindungen wie Pladienolid B, E7107, Dimethylsulfoxid-d6, Meayamycin, Isoginkgetin, Eg5-Inhibitor III, Dimethylenastron, Spliceostatin A und Herboxidien entfalten ihre hemmende Wirkung durch Wechselwirkung mit Komponenten des Spleißosoms, wie dem SF3b-Komplex. Indem sie die Funktion des Spleißosoms verändern, können diese Chemikalien indirekt das Spleißen der kleinen Kern-RNA U6 beeinflussen, ein Prozess, an dem das C16orf57-Protein bekanntermaßen beteiligt ist.

Andere aufgelistete Verbindungen zielen zwar nicht direkt auf das Spleißosom ab, können aber zelluläre Prozesse und Wege beeinflussen, die indirekt die Aktivität von C16orf57 modulieren können. t-Butylhydrochinon, ein phenolisches Antioxidans, kann Genexpressionsprofile beeinflussen, während Quercetin, ein Flavonoid, für seine weitreichenden Auswirkungen auf Signalwege bekannt ist, die beide zu Veränderungen der zellulären Umgebung führen können, die sich auf C16orf57 auswirken würden. Chloroquin könnte durch die Veränderung der endosomalen Ansäuerung die RNA-Verarbeitungswege beeinflussen und damit einen indirekten Einfluss auf C16orf57 haben. In ähnlicher Weise wirkt Etoposid auf die DNA-Topoisomerase II und könnte die Transkriptionslandschaft und in der Folge die Aktivität von C16orf57 aufgrund von Veränderungen in der Verfügbarkeit oder Verarbeitung von RNA-Vorläufern beeinflussen.