C12orf65_2810006K23Rik Inhibitoren

Gängige C12orf65_2810006K23Rik Inhibitors sind unter underem Cycloheximide CAS 66-81-9, Puromycin CAS 53-79-2, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Tetracycline CAS 60-54-8 und Doxycycline-d6.

Chemische Hemmstoffe von C12orf65 können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die die Proteinsynthesemaschinerie stören, die für die Produktion und Funktion von C12orf65 wesentlich ist. Cycloheximid greift bekanntermaßen in den Translationselongationsprozess ein, indem es den Translokationsschritt in eukaryotischen Ribosomen hemmt, was zu einer Verringerung der Synthese von C12orf65 führt. In ähnlicher Weise zielt Anisomycin auf die Peptidyltransferase-Aktivität auf der ribosomalen Untereinheit 60S ab, wodurch die Bildung von Peptidbindungen gehemmt wird, was die Produktion von funktionellem C12orf65 stoppen kann. Puromycin ahmt die Struktur der Aminoacyl-tRNA nach und bewirkt dadurch einen vorzeitigen Kettenabbruch während der Proteinsynthese. Dies führt zu verkürzten, nicht funktionsfähigen Polypeptiden und untergräbt die Funktion von C12orf65. Chloramphenicol und Tetracyclin sowie sein Derivat Doxycyclin binden an die bakterienähnlichen Ribosomen in den Mitochondrien, in denen C12orf65 lokalisiert ist, und verhindern, dass Aminoacyl-tRNA in die A-Stelle des Ribosoms gelangt, wodurch die mitochondriale Proteinsynthese, einschließlich der von C12orf65, gehemmt wird.

Zusätzlich zu den oben genannten Inhibitoren bindet Emetin an die 40S-Untereinheit und behindert den Translokationsschritt an den Ribosomen, was zu einer Hemmung der mitochondrialen Translation von C12orf65 führt. Ricin und Diphtherietoxin üben ihre hemmende Wirkung durch Inaktivierung der 60S-Untereinheit des Ribosoms bzw. des Elongationsfaktors 2 aus, die beide zu einer Unterbrechung der Proteinsynthese und damit zur Hemmung der Funktion von C12orf65 führen. Pactamycin und Harringtonin greifen in die Initiations- und Elongationsschritte der Proteinsynthese ein, indem sie an die 30S ribosomale Untereinheit binden und die Anlagerung neuer Aminosäuren an die entstehende Proteinkette verhindern, was die Synthese von C12orf65 beeinträchtigt. Schließlich verhindert Fusidinsäure die Freisetzung von EF-G aus dem Ribosom und hemmt damit den Translokationsprozess und folglich den Aufbau von C12orf65. Jeder dieser Inhibitoren wirkt, indem er die ribosomale Maschinerie und die kritischen Translationsprozesse, die für die Produktion und Funktion von C12orf65 notwendig sind, direkt stört und nicht nur seine Expression reduziert oder seine Aktivität moduliert.