Date published: 2026-2-10

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C10orf88 Inhibitoren

Gängige C10orf88 Inhibitors sind unter underem Oligomycin CAS 1404-19-9, Rotenone CAS 83-79-4, FCCP CAS 370-86-5, Antimycin A CAS 1397-94-0 und TEMPOL CAS 2226-96-2.

C10orf88-Inhibitoren sind eine spezielle Klasse von Wirkstoffen, die auf die Aktivitäten des C10orf88-Proteins abzielen, das sich in den Mitochondrien befindet und für die Proteinbindungsaktivität verantwortlich ist. Diese Inhibitoren wirken, indem sie kritische biochemische Pfade oder molekulare Funktionen in den Mitochondrien beeinflussen. Oligomycin und Rotenon sind beispielsweise Hemmstoffe, die auf die mitochondriale ATP-Synthase bzw. den Komplex I wirken. Durch die Hemmung dieser Komplexe beeinflussen sie direkt die ATP-Synthese, die für die proteinbindende Aktivität von C10orf88 entscheidend ist. Entkoppler wie FCCP und Dinitrophenol unterbrechen den oxidativen Phosphorylierungsweg, was zu einer Verringerung des ATP-Spiegels führt und damit die Funktion von C10orf88 beeinträchtigt.

Ein weiterer Mechanismus ist die Veränderung des Redox-Milieus in den Mitochondrien. Verbindungen wie TEMPOL und N-Acetyl-L-Cystein wirken als Antioxidantien, die den Redoxzustand verändern, der für die mitochondrialen Funktionen einschließlich der Proteinbindung, bei der C10orf88 eine Rolle spielt, von zentraler Bedeutung ist. Auranofin, ein Inhibitor der Thioredoxin-Reduktase, verändert die Redox-Regulierung innerhalb der Mitochondrien und beeinträchtigt folglich die Aktivität von C10orf88. In ähnlicher Weise stören Ionophore wie Valinomycin das mitochondriale Membranpotenzial und beeinträchtigen dadurch die Proteinbindungsaktivitäten von C10orf88 aufgrund von Veränderungen in energieabhängigen Bindungsprozessen. Insgesamt zielen diese Inhibitoren auf verschiedene Aspekte der mitochondrialen Funktion ab, um eine Hemmung von C10orf88 zu erreichen.

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Oligomycin

1404-19-9sc-203342
sc-203342C
10 mg
1 g
¥1681.00
¥140969.00
18
(2)

Hemmt die mitochondriale ATP-Synthase, wodurch der ATP-Gehalt in dem Mitochondrium, in dem sich C10orf88 befindet, verringert wird, und hemmt somit seine Proteinbindungsaktivitäten.

Rotenone

83-79-4sc-203242
sc-203242A
1 g
5 g
¥1004.00
¥2922.00
41
(1)

Hemmt den mitochondrialen Komplex I, beeinträchtigt die Elektronentransportkette und wirkt sich letztlich auf die ATP-Synthese aus, was die mitochondriale Rolle von C10orf88 direkt beeinflusst.

FCCP

370-86-5sc-203578
sc-203578A
10 mg
50 mg
¥1061.00
¥4005.00
46
(1)

Entkoppelt die oxidative Phosphorylierung in den Mitochondrien, unterbricht die ATP-Produktion und hemmt dadurch die Aktivität von C10orf88.

Antimycin A

1397-94-0sc-202467
sc-202467A
sc-202467B
sc-202467C
5 mg
10 mg
1 g
3 g
¥621.00
¥711.00
¥18897.00
¥52935.00
51
(1)

Hemmt den mitochondrialen Komplex III; wirkt sich auf den Elektronentransport aus und verändert so die mitochondriale Umgebung, in der C10orf88 wirkt.

TEMPOL

2226-96-2sc-200825
1 g
¥429.00
33
(3)

Mitochondrienspezifischer ROS-Fänger, der die Redox-Homöostase verändert und dadurch die Funktionalität von C10orf88 beeinträchtigt.

Valinomycin

2001-95-8sc-200991
25 mg
¥2821.00
3
(1)

K+-Ionophor, der das mitochondriale Membranpotenzial stört und die energieabhängige Proteinbindungsaktivität von C10orf88 beeinflusst.

Auranofin

34031-32-8sc-202476
sc-202476A
sc-202476B
25 mg
100 mg
2 g
¥1726.00
¥2414.00
¥45128.00
39
(2)

Hemmt die Thioredoxin-Reduktase in den Mitochondrien; dies würde die Redox-Regulierung und das mitochondriale Umfeld beeinträchtigen und somit C10orf88 hemmen.

Chloramphenicol

56-75-7sc-3594
25 g
¥1015.00
10
(1)

Hemmt mitochondriale Ribosomen, was die Proteinsynthese in den Mitochondrien beeinträchtigt und damit wahrscheinlich die Rolle von C10orf88 bei der Proteinbindung hemmt.

2,4-Dinitrophenol, wetted

51-28-5sc-238345
250 mg
¥666.00
2
(1)

Entkoppelt die oxidative Phosphorylierung, beeinträchtigt die ATP-Synthese in den Mitochondrien und hemmt dadurch direkt die Funktion von C10orf88.

2-Deoxy-D-glucose

154-17-6sc-202010
sc-202010A
1 g
5 g
¥790.00
¥2426.00
26
(2)

Hemmt die Glykolyse und wirkt sich auf den ATP-Spiegel aus, was sich indirekt auf das mitochondriale Umfeld und die Funktion von C10orf88 auswirkt.