Chlamydia abortus (C. abortus) ist ein Bakterium, das bei kleinen Wiederkäuern, vor allem bei Schafen und Ziegen, enzootische Aborte verursacht. Unter seinen verschiedenen molekularen Bestandteilen sticht das Lipopolysaccharid (LPS) durch seine Bedeutung für die bakterielle Virulenz und die Modulation der Immunantwort des Wirts hervor. LPS, ein Hauptbestandteil der äußeren Membran gramnegativer Bakterien, einschließlich C. abortus, spielt eine entscheidende Rolle bei der Interaktion des Bakteriums mit seinem Wirt. Als Molekül besteht LPS aus einer Lipid-A-Einheit, einem Kernpolysaccharid und dem O-Antigen. Die Lipid-A-Komponente ist hauptsächlich für die endotoxischen Eigenschaften von LPS verantwortlich und löst eine starke Immunantwort aus, wenn sie von den Wirtszellen erkannt wird.
Die Kategorie C. abortus LPS-Inhibitoren umfasst Moleküle, die speziell auf die Funktion oder Interaktion von LPS aus C. abortus abzielen und diese behindern. Die Hemmung kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden. Einige Inhibitoren können sich direkt an LPS binden, seine endotoxische Aktivität neutralisieren und verhindern, dass es eine Immunantwort auslöst. Andere können die Signalwege stören, die bei der Erkennung von LPS durch Wirtsrezeptoren wie den Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) aktiviert werden, und hemmen so die nachgeschaltete proinflammatorische Signalübertragung. Eine weitere Klasse von Inhibitoren könnte die äußere Bakterienmembran durch Interaktion mit LPS destabilisieren und die Bakterien anfälliger für die Abwehrkräfte des Wirts oder Umweltbelastungen machen. Das Verständnis der Funktionsweise dieser Inhibitoren bietet wertvolle Einblicke in die Pathogenese von C. abortus und eröffnet Forschungsmöglichkeiten zur Kontrolle seiner schädlichen Auswirkungen auf Nutztiere. Allerdings ist die Spezifität von entscheidender Bedeutung, da die Bekämpfung von LPS eines Bakteriums nicht unbedingt gegen andere wirksam sein muss.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Polymyxin B Sulfate | 1405-20-5 | sc-3544 | 500 mg | ¥711.00 | 8 | |
Bindet an LPS und verdrängt zweiwertige Kationen von den Phosphatgruppen, was zu einer Destabilisierung der äußeren Membran von gramnegativen Bakterien führt. | ||||||
Lactoferrin | 146897-68-9 | sc-394420 sc-394420A sc-394420B sc-394420C | 10 mg 50 mg 100 mg 1 g | ¥1376.00 ¥4603.00 ¥6544.00 ¥16855.00 | ||
Bindet an LPS und neutralisiert dessen endotoxische Wirkung. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | ¥4140.00 | ||
Kleines Molekül, das selektiv TLR4 hemmt und damit die LPS-Signalübertragung blockiert. | ||||||
β-Cyclodextrin | 7585-39-9 | sc-204430 sc-204430A | 25 g 500 g | ¥677.00 ¥6070.00 | 3 | |
Kann mit LPS Komplexe bilden, die dessen Aktivität hemmen. | ||||||
Dimethyl Sulfoxide (DMSO) | 67-68-5 | sc-202581 sc-202581A sc-202581B | 100 ml 500 ml 4 L | ¥350.00 ¥1320.00 ¥10357.00 | 136 | |
Es hat sich gezeigt, dass es unter bestimmten Bedingungen LPS durch einen unbekannten Mechanismus neutralisiert. | ||||||
Tetrandrine | 518-34-3 | sc-201492 sc-201492A | 100 mg 250 mg | ¥632.00 ¥1128.00 | 9 | |
Kann LPS-induzierte Entzündungen hemmen, wahrscheinlich durch Unterdrückung der NF-κB- und MAPK-Signalwege. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | ¥1399.00 ¥5934.00 | 55 | |
Hemmstoff der NF-κB-Aktivierung, wodurch die LPS-induzierte Entzündung verringert wird. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | ¥914.00 ¥3452.00 | 32 | |
Hemmt die NF-κB-Aktivierung und hemmt so die LPS-induzierten entzündungsfördernden Reaktionen. | ||||||