BUD13 Inhibitoren

Gängige BUD13 Inhibitors sind unter underem Spliceostatin A CAS 391611-36-2, Pladienolide B CAS 445493-23-2, FR901464 CAS 146478-72-0, Rocaglamide CAS 84573-16-0 und Cisplatin CAS 15663-27-1.

BUD13-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die darauf ausgelegt sind, Prozesse im Zusammenhang mit dem prä-mRNA-Spleißen indirekt zu modulieren oder zu stören. Diese Inhibitoren zielen in erster Linie auf Schlüsselkomponenten der Spliceosom-Maschinerie und andere mit dem Spleißen zusammenhängende Wege ab und beeinträchtigen die Rolle von BUD13 bei der Spleißregulierung. Mehrere Wirkstoffe dieser Kategorie, wie Spliceostatin A, Pladienolid B und E7107, haben hemmende Eigenschaften auf den Aufbau und die Funktion des Spleißosoms. Durch die Störung des Spleißosoms können diese Verbindungen die Erkennung von Spleißstellen beeinflussen, was zu veränderten Spleißereignissen führt, die sich indirekt auf die Beteiligung von BUD13 an der Spleißregulation auswirken können. Darüber hinaus können Meayamycin B und H3B-8800, beides Inhibitoren des SF3b-Komplexes, den Zusammenbau des Spleißosoms weiter behindern, indem sie die Stabilisierung der Interaktionen innerhalb des Spleißosoms durch BUD13 beeinträchtigen und so die Genauigkeit und Effizienz des Spleißens beeinflussen.

Darüber hinaus ist FR901464 dafür bekannt, dass es den Zusammenbau und die Funktion des Spleißosoms beeinträchtigt. Diese Verbindungen können zu abweichenden Spleißmustern führen und damit indirekt die Rolle von BUD13 bei der Aufrechterhaltung der Spleißtreue beeinträchtigen. TG003, ein CDK7-Inhibitor, kann das RNA-Spleißen beeinflussen, indem er auf die Phosphorylierung der RNA-Polymerase II abzielt, was sich indirekt auf die Funktion von BUD13 auswirken kann. Rocaglamid kann durch seine Wirkung auf Spleißfaktoren und Cisplatin, das die DNA-Struktur modulieren kann, was sich auf Transkriptionsfaktoren auswirkt, indirekt BUD13 und seine Rolle beim prä-mRNA-Spleißen beeinflussen. Actinomycin D kann durch die Beeinträchtigung der Transkription indirekt die prä-mRNA-Spiegel und das Spleißen beeinflussen und damit die Funktion von BUD13 bei der Spleißregulierung beeinträchtigen. Camptothecin schließlich, das auf die Topoisomerase I abzielt, kann sich indirekt auf die DNA-Relaxation während der Transkription auswirken, was wiederum die Spleißprozesse und BUD13 beeinflusst. Insgesamt stellen BUD13-Inhibitoren eine vielfältige Gruppe von Verbindungen dar, die mit dem Spleißen zusammenhängende Wege und Prozesse stören können, indem sie indirekt die Funktion von BUD13 bei der Regulierung des pre-mRNA-Spleißens beeinflussen.