BR-cadherin Inhibitoren

Gängige BR-cadherin Inhibitors sind unter underem EGTA CAS 67-42-5, LY 294002 CAS 154447-36-6, (S)-(-)-Blebbistatin CAS 856925-71-8, GW4869 CAS 6823-69-4 und Wortmannin CAS 19545-26-7.

BR-Cadherin, das offiziell als Cadherin 12 (CDH12) innerhalb der umfangreichen Cadherin-Superfamilie anerkannt ist, verkörpert ein wichtiges Zelladhäsionsmolekül, das bei der Regulierung zellulärer Prozesse, einschließlich Proliferation, Differenzierung und Migration, eine zentrale Rolle spielt. Dieses Protein, das beim Menschen durch das CDH12-Gen kodiert wird, wird vor allem im Gehirn exprimiert, wo es wesentlich zur Bildung und Aufrechterhaltung der strukturellen und funktionellen Integrität des Nervensystems beiträgt. Die Cadherin-Superfamilie, zu der BR-Cadherin gehört, zeichnet sich durch kalziumabhängige Adhäsionsmoleküle aus, die die Zell-Zell-Adhäsion erleichtern, einen grundlegenden Mechanismus, der den Zusammenhalt multizellulärer Organismen gewährleistet. Die Rolle von BR-Cadherin erstreckt sich auch auf die Beeinflussung neurologischer Entwicklungswege und -prozesse und unterstreicht damit seine Bedeutung für die neuronale Strukturierung und Vernetzung. Seine einzigartige Struktur mit extrazellulären Cadherin-Wiederholungen und einem hoch konservierten zytoplasmatischen Schwanz ermöglicht es ihm, homophile Zell-Zell-Interaktionen zu vermitteln, die für den präzisen Aufbau und die Funktion neuronaler Schaltkreise unerlässlich sind.

Die Hemmung der Funktion von BR-Cadherin umfasst eine Reihe von Mechanismen, die seine Zelladhäsionseigenschaften und die nachgeschalteten Signalwege stören und sich letztlich auf die Gewebestruktur und das Zellverhalten auswirken. Die Hemmung kann durch verschiedene biologische Mechanismen erfolgen, darunter die Veränderung der Expressionsmenge, posttranslationale Modifikationen, die seine Stabilität oder Zelloberflächenlokalisierung beeinträchtigen, und die konkurrierende Bindung durch andere Moleküle, die seine Fähigkeit zur Vermittlung der Zell-Zell-Adhäsion beeinträchtigen. Eine weitere Hemmungsstrategie ist die Unterbrechung der Verfügbarkeit von Kalziumionen, die für die strukturelle Integrität und die adhäsive Funktion der Cadherine entscheidend sind. Intrazellulär kann die Modulation der zytoplasmatischen Domäne von BR-Cadherin, die mit Cateninen interagiert, um den Cadherin-Komplex mit dem Aktin-Zytoskelett zu verbinden, seine Signalisierungsfähigkeiten beeinträchtigen und zelluläre Prozesse wie Migration und Morphogenese beeinflussen. Darüber hinaus kann die enzymatische Spaltung von BR-Cadherin durch spezifische Proteasen zu einem Funktionsverlust der Adhäsion führen, was zur dynamischen Regulierung der zellulären Adhäsionen als Reaktion auf Entwicklungs- und Umweltfaktoren beiträgt. Zusammengenommen unterstreichen diese Hemmmechanismen die komplexe Regulierung von BR-Cadherin und seine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Zell- und Gewebehomöostase.