β-defensin 46 Inhibitoren
Gängige β-defensin 46 Inhibitors sind unter underem Pertussis Toxin (islet-activating protein) CAS 70323-44-3, SB 225002 CAS 182498-32-4, LY 294002 CAS 154447-36-6, Reparixin CAS 266359-83-5 und BAPTA/AM CAS 126150-97-8.
β-Defensin-46-Inhibitoren sind eine Klasse von Molekülen, die spezifisch auf β-Defensin 46 abzielen, ein Mitglied der Defensin-Familie von antimikrobiellen Peptiden, die an der angeborenen Immunantwort beteiligt sind. Defensine zeichnen sich durch ihre geringe Größe, ihre kationische Natur und das Vorhandensein von Disulfidbindungen aus, die ihnen Stabilität und strukturelle Festigkeit verleihen. β-Defensin 46 ist wie andere Defensine für seine Fähigkeit bekannt, mikrobielle Membranen zu zerstören und ein breites Spektrum von Krankheitserregern, darunter Bakterien, Pilze und einige Viren, zu neutralisieren. Der Hauptmechanismus, durch den β-Defensin 46 wirkt, ist die Insertion in mikrobielle Membranen, wodurch eine Porenbildung und anschließende Zelllyse verursacht wird. Inhibitoren von β-Defensin 46 sollen seine antimikrobielle Aktivität blockieren, indem sie seine Interaktion mit mikrobiellen Zellmembranen verhindern oder seine Fähigkeit zur Bildung von Oligomeren, die für die Porenbildung notwendig sind, beeinträchtigen. Diese Inhibitoren können kleine Moleküle, Peptide oder sogar größere Proteine sein, die sich spezifisch an β-Defensin 46 oder seinen Zielrezeptor binden und so dessen Funktion neutralisieren. Das Design und die Untersuchung von β-Defensin 46-Inhibitoren erfordern einen multidisziplinären Ansatz, bei dem Strukturbiologie, Molekulardynamiksimulationen und Bioinformatik kombiniert werden, um wichtige Interaktionsstellen und Bindungsaffinitäten zu identifizieren. Techniken wie Röntgenkristallographie und Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) werden häufig eingesetzt, um die dreidimensionale Struktur von β-Defensin 46 und seiner Komplexe mit Inhibitoren zu bestimmen. Das Verständnis der Konformationsdynamik und Stabilität von β-Defensin 46 bei Bindung an Inhibitoren liefert Erkenntnisse über die strukturelle Grundlage seiner Hemmung. Darüber hinaus werden biochemische Tests wie der Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) und die Oberflächenplasmonenresonanz (SPR) eingesetzt, um die Bindungskinetik und Spezifität von Inhibitoren zu bewerten. Die Erforschung von β-Defensin-46-Inhibitoren klärt nicht nur die molekularen Mechanismen auf, die der Modulation der angeborenen Immunität zugrunde liegen, sondern trägt auch zu einem umfassenderen Verständnis der funktionellen Vielfalt und evolutionären Anpassung von Defensinen in verschiedenen Organismen bei. Durch die Charakterisierung der strukturellen und funktionellen Aspekte von β-Defensin 46 und seinen Inhibitoren können Wissenschaftler ein tieferes Verständnis für die molekularen Strategien gewinnen, die das angeborene Immunsystem nutzt, um mikrobielle Bedrohungen zu erkennen und darauf zu reagieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pertussis Toxin (islet-activating protein) | 70323-44-3 | sc-200837 | 50 µg | ¥5088.00 | 3 | |
Direkter Inhibitor von Defb46 durch Interferenz mit der GPCR-Signalübertragung. Pertussis-Toxin ADP-ribosyliert Gα-Untereinheiten und hemmt so die GPCR-vermittelte Signalübertragung. Dies wirkt sich direkt auf die chemotaktische Aktivität von Defb46 aus, da es für eine ordnungsgemäße Funktion auf die GPCR-Aktivierung angewiesen ist, wodurch die von Defb46 koordinierte Zellmigration und die Abwehrreaktion gegen Bakterien gestört werden. | ||||||
SB 225002 | 182498-32-4 | sc-202803 sc-202803A | 1 mg 5 mg | ¥406.00 ¥1151.00 | 2 | |
Direkter Inhibitor von Defb46 durch CCR6-Chemokinrezeptor-Antagonismus. SB225002 bindet kompetitiv an CCR6, verhindert die Interaktion mit Defb46 und hemmt nachgeschaltete Signalwege, die an der Chemotaxis der Zellen beteiligt sind. Diese direkte Hemmung beeinträchtigt die chemoattraktive Aktivität von Defb46 und behindert dessen Rolle bei der Zellmigration und der Immunantwort auf bakterielle Bedrohungen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Indirekter Inhibitor von Defb46 durch Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs. LY294002 hemmt PI3K und unterdrückt den nachgeschalteten Akt-Signalweg. Dies wirkt sich indirekt auf Defb46 aus, da der PI3K/Akt-Signalweg an der Chemotaxis der Zellen beteiligt ist. Die Hemmung dieses Signalwegs stört die chemische Anziehungskraft von Defb46, beeinflusst die Zellmigration und beeinträchtigt die Abwehrreaktion auf bakterielle Herausforderungen. | ||||||
Reparixin | 266359-83-5 | sc-507446 | 5 mg | ¥880.00 | ||
Direkter Inhibitor von Defb46 durch CXCR1- und CXCR2-Chemokinrezeptor-Antagonismus. Reparixin bindet kompetitiv an CXCR1 und CXCR2, behindert die Interaktion mit Defb46 und blockiert nachgeschaltete Signalwege, die an der Chemotaxis der Zellen beteiligt sind. Diese direkte Hemmung stört die chemische Anziehungskraft von Defb46 und unterbricht seine Rolle bei der Zellmigration und der Immunantwort auf bakterielle Bedrohungen. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥5167.00 | 61 | |
Indirekter Inhibitor von Defb46 durch Modulation der Kalziumsignale. BAPTA-AM chelatiert intrazelluläres Kalzium und beeinflusst so Signalwege, die mit der Chemotaxis von Zellen zusammenhängen. Diese indirekte Hemmung stört die chemische Anziehungskraft von Defb46, beeinflusst die Zellmigration und beeinträchtigt die Abwehrreaktion auf bakterielle Herausforderungen. | ||||||
Pentoxifylline | 6493-05-6 | sc-203184 | 1 g | ¥226.00 | 3 | |
Direkter Inhibitor von Defb46 durch Interferenz mit Chemotaxis-Signalwegen. PTX-3 moduliert die Chemotaxis durch Beeinflussung zellulärer Interaktionen und Signalübertragung. Diese direkte Hemmung wirkt sich auf die chemoattraktive Aktivität von Defb46 aus und unterbricht dessen Rolle bei der Zellmigration und der Immunantwort auf bakterielle Bedrohungen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Indirekter Inhibitor von Defb46 durch Modulation des PI3K-Signalwegs. Wortmannin hemmt PI3K und unterdrückt nachgeschaltete Signalwege, die an der Chemotaxis von Zellen beteiligt sind. Diese indirekte Hemmung stört die chemoattraktive Aktivität von Defb46, beeinflusst die Zellmigration und beeinträchtigt die Abwehrreaktion auf bakterielle Herausforderungen. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | ¥316.00 ¥598.00 | 37 | |
Indirekter Inhibitor von Defb46 durch Modulation der Calcium-Signalübertragung. 2-APB blockiert die Calcium-Freisetzung aus intrazellulären Speichern und beeinflusst Signalwege, die mit der Chemotaxis von Zellen zusammenhängen. Diese indirekte Hemmung stört die chemoattraktive Aktivität von Defb46, beeinflusst die Zellmigration und beeinträchtigt die Abwehrreaktion auf bakterielle Herausforderungen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
Indirekter Inhibitor von Defb46 durch Modulation des p38-MAPK-Signalwegs. SB203580 hemmt p38 MAPK und beeinflusst nachgeschaltete Signalwege, die an der Chemotaxis von Zellen beteiligt sind. Diese indirekte Hemmung stört die chemische Anziehungskraft von Defb46, beeinflusst die Zellmigration und beeinträchtigt die Abwehrreaktion auf bakterielle Herausforderungen. | ||||||