β-defensin 26 Inhibitoren
Gängige β-defensin 26 Inhibitors sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, SB 202190 CAS 152121-30-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 und SB 431542 CAS 301836-41-9.
β-Defensin-26-Inhibitoren stellen eine spezifische Klasse chemischer Verbindungen dar, die entwickelt wurden, um die Aktivität von β-Defensin 26 (BD-26), einem Mitglied der Defensin-Familie antimikrobieller Peptide, zu modulieren. β-Defensine sind kleine, kationische Peptide, die vorwiegend von Epithelzellen produziert werden, und es ist bekannt, dass sie eine Rolle in verschiedenen biochemischen Signalwegen spielen, die mit Immun- und Zellreaktionen zusammenhängen. Strukturell sind β-Defensine durch ihre drei Disulfidbrücken gekennzeichnet, die ihnen eine spezifische dreidimensionale Konfiguration verleihen, die für ihre Funktion entscheidend ist. Insbesondere β-Defensin 26 weist diese strukturelle Signatur auf, verfügt jedoch über einzigartige Sequenzen und Eigenschaften, die es von anderen β-Defensinen unterscheiden. Inhibitoren von β-Defensin 26 sind in der Regel so konzipiert, dass sie mit den aktiven oder Bindungsstellen dieses Peptids interagieren und so seine biochemischen Wechselwirkungen verändern. Die Inhibitoren können kleine Moleküle, Peptide oder sogar größere Makromoleküle sein, je nachdem, welcher Ansatz gewählt wird, um die Funktion von BD-26 zu blockieren oder zu modifizieren. Aus chemischer Sicht können β-Defensin-26-Inhibitoren wirken, indem sie die Bindung von β-Defensin 26 an seine Zielmoleküle verhindern oder die Konformation des Peptids so verändern, dass seine Aktivität gestört wird. Die Entwicklung dieser Inhibitoren erfordert ein tiefgreifendes Verständnis der strukturellen und dynamischen Aspekte von β-Defensin 26, einschließlich der detaillierten Kartierung seiner Funktionsbereiche und der wichtigsten Aminosäurereste, die an der molekularen Erkennung und Bindung beteiligt sind. Die Entwicklung wirksamer Inhibitoren umfasst häufig Computermodellierung, Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR) und biophysikalische Methoden zur Bewertung der Interaktionsstärke und Spezifität der Inhibitoren. Techniken wie Röntgenkristallographie oder Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) werden häufig eingesetzt, um zu visualisieren, wie diese Inhibitoren an β-Defensin 26 binden, und liefern Erkenntnisse zur Optimierung ihrer chemischen Strukturen für eine größere Spezifität und Aktivität im Kontext der biochemischen Prozesse, die sie beeinflussen sollen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥903.00 ¥2482.00 ¥5190.00 | 64 | |
SIRT1-Aktivator, der indirekt auf β-Defensin 26 wirkt. Resveratrol aktiviert SIRT1, was zur Deacetylierung von NF-κB führt. Dieses Ereignis hemmt die Aktivierung von NF-κB und unterdrückt die Expression von β-Defensin 26, indem es dessen transkriptionelle Regulation über den NF-κB-Signalweg verhindert. | ||||||
SB 202190 | 152121-30-7 | sc-202334 sc-202334A sc-202334B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥350.00 ¥1444.00 ¥5122.00 | 45 | |
p38-MAPK-Inhibitor, der β-Defensin 26 über den p38-MAPK-Signalweg beeinflusst. SB203580 hemmt p38-MAPK und unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse. Durch die Verhinderung von p38-vermittelten Ereignissen verändert es die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 26 als Reaktion auf extrazelluläre Signale. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der β-Defensin 26 über den mTOR-Signalweg beeinflusst. Rapamycin hemmt mTOR und unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Interferenz verändert die Translations- und Transkriptionsprozesse, die mit der Regulation von β-Defensin 26 verbunden sind. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Blockierung der Akt-Aktivierung beeinflusst LY294002 indirekt die Expression von β-Defensin 26. Diese Unterbrechung des PI3K-Signalwegs verändert nachgeschaltete Signalereignisse und führt zu einer Herunterregulierung von β-Defensin 26. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | ¥925.00 ¥2437.00 ¥4693.00 | 48 | |
TGF-β-Rezeptor-Inhibitor, der den TGF-β-Signalweg beeinflusst. SB431542 reguliert β-Defensin 26 indirekt herunter, indem es die Aktivierung des TGF-β-Rezeptors blockiert. Dadurch wird die Übertragung von Signalen verhindert, die andernfalls zur Regulation von β-Defensin 26 beitragen würden. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥2076.00 ¥8360.00 ¥12139.00 ¥38551.00 ¥59840.00 | 23 | |
AMPK-Aktivator, der β-Defensin 26 über den AMPK-Signalweg beeinflusst. A769662 aktiviert AMPK, das dann mTOR hemmt. Diese Ereigniskaskade verändert die Translations- und Transkriptionsprozesse, die mit β-Defensin 26 verbunden sind, was zu dessen Herunterregulierung führt. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | ¥1760.00 ¥3825.00 | 59 | |
JAK-Inhibitor, der über den JAK/STAT-Signalweg auf β-Defensin 26 einwirkt. Durch die Hemmung von JAK wird die nachgeschaltete STAT-Aktivierung unterbrochen, wodurch die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 26 verändert wird. Die Hemmung von JAK verhindert die Ereignisse, die zur Hochregulierung von β-Defensin 26 beitragen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der β-Defensin 26 über den JNK-Signalweg beeinflusst. SP600125 hemmt JNK, was zu einer veränderten Transkriptionsregulation von β-Defensin 26 führt. Durch die Verhinderung der c-Jun-Phosphorylierung, einem nachgeschalteten Ziel von JNK, wird die Expression von β-Defensin 26 herunterreguliert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Selektiver MEK-Inhibitor, der über den MAPK/ERK-Signalweg auf β-Defensin 26 wirkt. PD98059 hemmt MEK und unterbricht die nachgeschaltete ERK-Aktivierung. Diese Interferenz verändert die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 26 als Reaktion auf extrazelluläre Signale. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
PI3K-Inhibitor, der β-Defensin 26 über den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Wortmannin hemmt PI3K, blockiert die Akt-Aktivierung und stört nachgeschaltete Signalereignisse. Diese Veränderung führt zu einer Herunterregulierung von β-Defensin 26 auf Transkriptionsebene. | ||||||