β-Defensin-20-Inhibitoren stellen eine spezialisierte Klasse von Molekülen dar, die durch Modulation der Aktivität von β-Defensin 20, einem Mitglied der Defensin-Familie antimikrobieller Peptide, wirken. Defensine sind kleine, cysteinreiche Proteine, die für ihre Rolle bei den Abwehrmechanismen des Wirts bekannt sind, vor allem durch ihre Fähigkeit, mikrobielle Membranen zu zerstören. β-Defensin 20 zeichnet sich wie andere Defensine durch seine durch Disulfidbindungen stabilisierte β-Faltblattstruktur aus, die für seine biologische Funktion von entscheidender Bedeutung ist. Inhibitoren von β-Defensin 20 greifen spezifisch in die strukturellen oder funktionellen Aspekte dieses Peptids ein und verhindern, dass es seine normalen biologischen Aktivitäten ausübt. Diese Inhibitoren können auf verschiedene Weise wirken, z. B. durch Bindung an die aktiven Stellen, durch Veränderung der Bildung von Disulfidbrücken oder durch Auslösung von Konformationsänderungen, die die Gesamtfunktion des Proteins beeinträchtigen. Die Entwicklung von β-Defensin-20-Inhibitoren erfordert oft ein tiefes Verständnis der Proteinstruktur, insbesondere der Anordnung der Cysteinreste und der spezifischen Bindungswechselwirkungen, an denen β-Defensin 20 beteiligt ist. Inhibitoren können kleine Moleküle, Peptide oder andere Verbindungen sein, die so konstruiert wurden, dass sie selektiv mit β-Defensin 20 interagieren. Strukturbiologische Verfahren wie Röntgenkristallographie oder NMR-Spektroskopie werden häufig eingesetzt, um die dreidimensionale Konfiguration von β-Defensin 20 zu untersuchen und potenzielle Bindungsstellen für Inhibitoren zu identifizieren. Diese Inhibitoren können auch auf ihre Fähigkeit hin untersucht werden, die Aktivität des Peptids in verschiedenen biochemischen Assays zu stören, einschließlich Bindungsaffinitätstests und Analysen zur Funktionsstörung. Durch diese Ansätze können Forscher Einblicke in die molekularen Wechselwirkungen zwischen β-Defensin 20 und seinen Inhibitoren gewinnen, was zu einem besseren Verständnis dafür führt, wie seine Aktivität wirksam blockiert werden kann.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | ¥124.00 ¥192.00 ¥1241.00 ¥2821.00 ¥10560.00 ¥564.00 | 33 | |
Flavonoid hemmt den NF-κB-Signalweg. Durch die Unterdrückung von NF-κB wird die Genexpression von β-Defensin 20 indirekt herunterreguliert. Diese Wirkung wird auf die Interferenz mit der IκB-Kinase zurückgeführt, wodurch die Aktivierung von NF-κB und die anschließende Translokation in den Zellkern verhindert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38-MAPK-Inhibitor, der die p38-Signalkaskade unterbricht. Dadurch moduliert er indirekt die Expression von β-Defensin 20. SB203580 zielt auf MKK3 und MKK6 ab, wichtige vorgeschaltete Regulatoren von p38, was zu veränderten Phosphorylierungsereignissen führt, die sich auf den β-Defensin-Signalweg auswirken. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung der Akt-Aktivierung beeinflusst er indirekt die Expression von β-Defensin 20. Die Interferenz von Wortmannin mit dem PI3K-Signalweg stört nachgeschaltete Signalereignisse, die normalerweise zur Hochregulierung von β-Defensin 20 beitragen würden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Ein weiterer PI3K-Inhibitor, der auf den PI3K/Akt-Signalweg abzielt. Er hemmt indirekt β-Defensin 20, indem er die Akt-Aktivierung blockiert und so die Signalkaskade unterbricht, die sonst zur Hochregulierung der Genexpression von β-Defensin 20 beitragen würde. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der den JNK-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von JNK wird indirekt die Genexpression von β-Defensin 20 herunterreguliert. SP600125 hemmt die c-Jun-Phosphorylierung, ein nachgeschaltetes Ziel von JNK, was zu einer veränderten Transkriptionsregulation von β-Defensin 20 führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der den mTOR-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von mTOR wird indirekt die Expression von β-Defensin 20 beeinflusst. Die Wirkung von Rapamycin auf mTOR stört nachgeschaltete Ereignisse, einschließlich der Translations- und Transkriptionsprozesse, die mit der Regulation von β-Defensin 20 verbunden sind. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Selektiver MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg beeinflusst. Er moduliert indirekt die Expression von β-Defensin 20, indem er MEK hemmt und die nachgeschaltete ERK-Aktivierung unterbricht. Diese Interferenz verändert die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 20 als Reaktion auf extrazelluläre Signale. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | ¥925.00 ¥2437.00 ¥4693.00 | 48 | |
TGF-β-Rezeptor-Inhibitor, der den TGF-β-Signalweg beeinflusst. Er reguliert indirekt die Expression von β-Defensin 20 herunter, indem er die TGF-β-Rezeptor-Aktivierung blockiert. SB431542 verhindert die nachgeschaltete Übertragung von Signalen, die sonst zur Regulierung von β-Defensin 20 beitragen würden. | ||||||
LY 303511 | 154447-38-8 | sc-202215 sc-202215A | 1 mg 5 mg | ¥756.00 ¥3136.00 | 3 | |
PI3K-Inhibitor, der auf den PI3K/Akt-Signalweg abzielt. Durch die Blockierung der Akt-Aktivierung wird indirekt die Expression von β-Defensin 20 beeinflusst. LY303511 unterbricht die normale Ereigniskaskade innerhalb des PI3K-Signalwegs, was zu einer veränderten Regulation von β-Defensin 20 auf Transkriptionsebene führt. | ||||||
PI 3-Kγ Inhibitor | 648450-29-7 | sc-203191 | 5 mg | ¥857.00 | ||
PI3Kγ-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von PI3Kγ wird die Genexpression von β-Defensin 20 indirekt herunterreguliert. Die Interferenz von AS605240 mit PI3Kγ unterbricht nachgeschaltete Signalereignisse und verändert die transkriptionelle Regulation von β-Defensin 20 als Reaktion auf Reize. | ||||||